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国家自然科学基金(39970755)
作品数:
2
被引量:7
H指数:2
相关作者:
毛伯镛
王勇
周旺宁
张跃康
赵宁辉
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相关机构:
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作者
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毛伯镛
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赵宁辉
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丁新民
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任少华
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张跃康
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张汉伟
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邓一铃
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李胜富
1篇
周旺宁
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2008
1篇
2003
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低氧诱导因子1α在大鼠脊髓损伤中的表达
被引量:5
2003年
目的 了解低氧诱导因子 1α(hypoxiainduciblefactor- 1α ,HIF - 1α)在实验性脊髓损伤中的表达规律并探讨其在脊髓损伤中的作用。 方法 通过逆转录聚合酶链式反应 (RT -PR)、原位杂交和免疫组化方法 ,分别从mRNA和蛋白水平研究HIF - 1α在脊髓损伤后不同时段的表达情况。结果 HIF - 1α的mRNA和蛋白在损伤脊髓中的各种细胞类型中广泛表达 ,而且表达较正常脊髓明显增高 (P <0 .0 5 ) ,其中蛋白表达高峰 (伤后 1d)较mRNA表达高峰 (伤后 3d)提前。 结论 脊髓损伤中存在缺血缺氧损害 ,缺氧环境可通过诱导转录和增强蛋白稳定性来增加HIF - 1α蛋白量 ,这可能与HIF - 1α的下游基因激活和脊髓组织细胞耐受缺氧环境有关。
赵宁辉
毛伯镛
周旺宁
王勇
张跃康
关键词:
脊髓损伤
低氧诱导因子1Α
逆转录聚合酶链式反应
原位杂交
免疫组织化学
外源性血管内皮生长因子对培养大鼠脊髓神经元缺氧的保护作用
被引量:2
2008年
目的观察血管内皮生长因子(VEGF)对培养大鼠脊髓神经元的缺氧保护作用,并探讨可能的机制。方法体外原代培养大鼠脊髓神经元细胞,在培养液中加入不同浓度的VEGF164,通过神经元细胞计数、四唑盐染色(MTT)法检测神经元细胞活性,末端脱氧核苷酸介导的X—dUTP缺口末端标记法(TUNEL)观察缺氧后神经元细胞凋亡情况,通过免疫组织化学方法观察缺氧前后大鼠脊髓神经元VEGF及其受体Flk-1/Fit-1表达情况。结果当细胞培养液中VEGF164终浓度达25ng/ml时,神经元细胞活性增加11%,细胞计数增加20%,而神经元细胞凋亡指数减少近50%;当培养液中VEGF164浓度达到100mg/ml时,神经元细胞活性增加近25%,神经元缺氧细胞的凋亡数减少到1/3,而VEGFR2/Flk-1受体抑制剂SU1498可抑制这一作用。结论VEGF对大鼠脊髓神经元具有缺氧保护作用,可能是通过VEGFR2/FLK-1受体传导途径介导的。
丁新民
毛伯镛
张汉伟
任少华
李胜富
邓一铃
关键词:
血管内皮生长因子
神经元
神经保护作用
缺氧
体外培养
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