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肺癌gp96-多肽复合物/DC疫苗体外诱导CTL反应的实验研究被引量：2: 2002年; 目的　研究热休克蛋白gp96 多肽复合物负载树突状细胞 (dendriticcell,DC)后 ,能否诱导出gp96 多肽复合物特异性的细胞毒性T细胞 (cytotoxicTlymphocyte ,CTL)反应。方法　从一例肺癌患者肿瘤组织中提取gp96 多肽复合物和自体肿瘤细胞溶解物 ,分别负载从该患者骨髓血中培养的DC。以不同形式的抗原 /DC疫苗分别刺激由患者外周血中分离的淋巴细胞。采用ELISA法检测淋巴细胞所释放的IFN γ量作为CTL反应的指标 ;以Cr51 释放实验分析致敏后的淋巴细胞对不同靶细胞的裂解和杀伤作用。结果　所有肿瘤抗原致敏淋巴细胞后均可以诱导产生CTL反应 ,其中以gp96 多肽复合物 /DC疫苗诱导释放的IFN γ量最高。肿瘤抗原致敏淋巴细胞后对原代培养的肿瘤细胞的杀伤作用高于PG细胞和K5 62细胞。结论　自体肿瘤组织中提取的gp96 多肽复合物能诱导出肿瘤特异性CTL反应 ,而负载DC后能激发起更强的CTL。; 沈晨阳刘军王丹蕾赵辉张国良蔡鹏童春容王俊; 关键词：CTL反应特异性CTL 肿瘤疫苗肺癌

应用抑制性消减杂交技术克隆人肺鳞癌差异性表达基因被引量：2: 2002年; 目的　克隆人肺鳞癌肿瘤差异性表达基因。方法　应用抑制性消减杂交技术 (suppressionsub tractivehybridization,SSH)构建人肺鳞癌cDNA消减杂交文库 ,筛选后挑选阳性克隆进行测序 ,并在GenBank数据库中进行同源性比较 ,最后经RT PCR验证。结果　成功克隆 1 0个差异基因片段 ,其中 2个为新基因 (Gen Bank登录号分别为 :C2 0 :AF3630 68;C34 :AY0 32 661 )。; 沈晨阳刘军王丹蕾赵辉姜冠潮王俊张国良; 关键词：抑制性消减杂交技术基因克隆肺肿瘤

肺鳞癌肿瘤相关基因的验证和分析被引量：1: 2003年; 目的　分析人肺鳞癌组织和正常肺组织中差异表达的肿瘤相关基因的表达状况 ,探讨其在肺癌发生、发展中的作用。　方法　对经抑制性消减杂交技术 (suppressionsubtractivehybridization ,SSH)获得的部分阳性克隆的差异表达基因 ,采用半定量RT PCR方法在 12例肺鳞癌标本中进行验证 ;对其中的部分新基因进行NorthernBlot检测。　结果　共获得 10个差异表达基因片段 ,其中 6个为已知基因片段 ,2个为结构已知但功能未知的基因片段 ,2个可能为新基因EST片段(GenBank登录号 :C2 0 /AF36 30 6 8;C34/AY0 32 6 6 1)。经检测 ,包括新基因AY0 32 6 6 1在内的 6个基因在肺鳞癌肿瘤组织中表达下调 ;包括新基因AF36 30 6 8在内的 4个基因在肺鳞癌肿瘤组织中表达上调。　结论　所分析的差异表达基因均与肿瘤的发生和机体的免疫机制有关。; 刘军沈晨阳赵辉王丹蕾张国良王俊; 关键词：肺鳞癌肿瘤相关基因基因表达基因克隆半定量RT-PCR

应用基因表达谱芯片研究人肺鳞癌相关基因: 2003年; 应用基因表达谱芯片检测人肺鳞癌与正常肺组织间差异表达基因,并对其进行初步分析。提取5例人肺鳞组织及其癌旁正常肺组织的RNA,混合后分别逆转录合成标记有荧光分子的cDNA探针,与联合基因BiostarH-1×1型基因芯片杂交。计算机分析扫描芯片荧光信号图像,比较两种组织中差异表达基因,对筛选的肿瘤相关基因进行初步分析。结果:两种组织间存在大量差异表达基因,其中113条基因在肺癌组织中较正常肺组织表达上调,112条基因在肺癌组织中较正常肺组织表达下调。分析这些差异表达基因发现,肺鳞组织及其癌旁正常肺组织的基因表达谱差异主要集中在原癌基因和抑癌基因、免疫相关基因、代谢相关基因、蛋白翻译合成相关基因、细胞信号和传递蛋白、细胞凋亡相关基因等方面;而在细胞周期蛋白、细胞骨架和运动、细胞受体、DNA合成和修复及结合和转录等方面则关联甚少。说明基因芯片在筛选疾病相关基因的改变时,具有快速、高效、高灵敏度等特点,人肺鳞癌基因差异表达谱的分析为阐明肺癌的发病分子机制提供了新线索。; 沈晨阳赵辉王丹蕾王俊; 关键词：基因芯片基因表达谱肺鳞癌

肺癌相关基因LSCC-3的差异性表达及其与临床和病理的关系被引量：2: 2005年; 目的研究人肺癌相关基因LSCC3表达与肺癌分期,病理类型,预后之间的关系。方法提取50对肺癌组织和癌旁正常肺组织标本的总核糖核酸(RNA),以人类小核糖体RNA(18srRNA)为内参照行半定量RNA反转录聚合酶链式反应(RTPCR),检测LSCC3在肺癌组织和癌旁正常肺组织中的差异表达,并结合50例患者的临床资料,分析该基因的表达程度与肺癌病理类型、pTNM分期、无瘤生存时间,生存率之间的关系。结果LSCC3基因在肺癌组织中的表达低于癌旁正常肺组织(P<0.01);该基因的表达程度与肺癌患者的性别(P>0.05)、病理类型(P>0.05)、肿瘤分化程度(P>0.05)、病理分期(P>0.05)之间无明显相关;肺癌组织中LSCC3基因高表达患者的无瘤生存时间和生存率高于LSCC3基因低表达患者。结论LSCC3可认为是一个肺癌相关基因,并且可能是一个抑癌基因;LSCC3基因高表达患者预后较低表达者明显改善。; 陈应泰姜冠潮邹国红王丹蕾王俊; 关键词：肺癌相关基因反转录聚合酶链式反应肿瘤分化程度基因低表达肺癌分期组织标本

肺癌相关基因LSCC-3对肺癌细胞形态特征和生物学活性的作用: 2008年; 目的观察肺癌相关基因LSCC-3的表达对肺腺癌细胞PAa形态学特征及生物学活性的作用。方法构建含有LSCC-3基因全长开放阅读框架（ORF）片段之真核表达载体并转染肺癌PAa细胞；显微镜及倒置荧光显微镜下观察LSCC-3基因的表达及其对于肺癌PAa细胞的形态学特征的影响；采用四甲基氮唑盐（MTT）比色法研究LSCC-3基因的转染对于肺癌PAa细胞生物学活性的作用。结果以pLPS-LSCC-3—3’EGFP真核表达载体成功转染肺癌PAa细胞，显微镜下观察显示细胞质内有大量LSCC-3基因表达的肺癌PAa细胞出现了细胞脱水、核膜皱缩，核小体形成乃至细胞结构破坏等典型的细胞凋亡、破坏迹象。转染LSCC-3基因后第1～5d肺癌PAa细胞的增殖活性（以A490值表示）较对照组细胞受到明显抑制，始终维持在较低水平（0．1157、0．1257、0．1297、0．134、0．145 Vs．0．1165、0．1300、0．1677、0．1935、0．2058）；而细胞凋亡率则明显增加，尤其是转染后前3d，实验组细胞的凋亡率几乎呈线性增长，与对照组细胞间差异有统计学意义（0、12．1％、33．2％、37．8％、38．7％ Vs 0、9．1％、13．7％、10．3％、13．1％；P〈0．01）。结论LSCC-3基因的表达在体外可以明显地促进肺癌细胞的凋亡，从而抑制肺癌细胞的增殖，其或许可被应用于肺癌的基因或生物治疗。; 陈应秦李小刚金璐明刘军王俊; 关键词：肺癌基因生物学脱噬作用

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国家自然科学基金(39970729)

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