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缺氧诱导因子-1α在脑缺血中的作用及其机制被引量：9: 2012年; 缺氧诱导因子-1（hy poxia-inducible factor-1,HIF-1）是一种重要的转录调节因子,主要通过其活性亚基HIF-1α参与机体对缺氧环境的应答.脑缺血缺氧时,HIF-1α表达上调,可激活涉及糖酵解、血管生长、细胞生存和细胞凋亡的多个下游靶基因表达,对脑缺血后能量代谢障碍的改善以及微循环的建立具有重要意义.HIF-1α既可促进神经元存活,也可诱导神经元迟发性死亡.各种预处理和后处理方法可能通过激活HIF-1α调节神经细胞存亡.; 朱婷娜徐恩; 关键词：缺氧诱导因子1 缺氧诱导因子1 脑缺血

糖耐量与脑梗死患者颈动脉粥样硬化的关系被引量：4: 2012年; 目的探讨糖耐量异常的脑梗死患者糖耐量的异常变化与颈动脉粥样硬化的关系。方法选择脑梗死患者160例,通过口服葡萄糖耐量试验(OGTT)将患者分为糖耐量正常组(NGT,n=60例),糖耐量异常组(IGT,n=53例),糖尿病组(DM,n=47例),测定各项血液生化指标,采用双功能彩色多普勒超声检测颈动脉内膜中层厚度(IMT)及斑块。结果脑梗死患者IGT组、DM组颈动脉IMT、斑块检出率及不稳定性斑块发生率均高于NGT组(P<0.05)。IGT组与DM组的颈动脉IMT、颈动脉斑块检出率及不稳定性斑块发生率差异无统计学意义(P>0.05)。脑梗死患者IGT组颈动脉IMT与血糖基化血红蛋白(HbA1C)水平呈正相关(r=0.264,P=0.01),与服糖后2h血糖(2h-PG)呈正相关(r=0.262,P=0.001)。结论脑梗死合并糖耐量异常患者存在明显的动脉粥样硬化表现,IGT是促进动脉粥样硬化发生的重要危险因素,具有促斑块不稳定作用,也是脑梗死的危险因素。; 许寅宏徐恩邱少东; 关键词：脑梗死动脉粥样硬化糖耐量异常彩色多普勒血流成像

自噬在脑缺血中的双重作用被引量：6: 2012年; 自噬是一种细胞内成分降解过程，分为启动、延伸、成熟以及自噬体降解等不同阶段，其作用与细胞损伤程度有关。自噬在饥饿、低氧等情况下适度激活，叮促进细胞存活；而在脑缺血时过度激活，可导致细胞裂解和促进细胞死亡。预处理可能通过适当激活自噬而产生缺血耐受作用。自噬受到多种蛋白激酶、凋亡分子以及氧化应激通路的严格调控。; 王燕梅徐恩; 关键词：自噬脑缺血缺血预处理神经元细胞死亡神经保护药

热休克蛋白27在脑缺血耐受中的作用被引量：1: 2011年; 热休克蛋白27（ heat shock protein 27,HSP27）是小分子热休克蛋白家族成员之一,其分子伴侣功能以及与细胞死亡通路的相互作用介导了应激状态下的细胞存活.脑缺血时,缺血灶以及远隔区域HSP27表达量及其磷酸化水平变化与神经元对缺血的耐受性有关.然而,HSP27在脑缺血耐受中的神经保护机制至今尚不完全清楚.文章对HSP27在脑缺血耐受中的作用以及可能的机制进行了综述.; 吴保兴祝萍萍徐恩; 关键词：热休克蛋白质脑缺血缺血预处理细胞凋亡

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