浙江省自然科学基金(M303617)
- 作品数：6 被引量：18H指数：3
- 相关作者：黄晓颖王良兴陈少贤林全陈彦凡更多>>
- 相关机构：温州医学院附属第一医院温州医学院浙江中医药大学更多>>
- 发文基金：浙江省自然科学基金国家自然科学基金浙江省教育厅科研计划更多>>
- 相关领域：医药卫生哲学宗教更多>>
- 葛根素对缺氧性大鼠肺组织骨桥蛋白及其整合素β3受体基因表达的影响被引量：6
- 2009年
- 目的观察葛根素对低O2高CO2肺动脉高压大鼠肺组织骨桥蛋白及其整合素β3受体基因表达的影响。方法♂SD大鼠36只,随机分为3组,每组12只:①对照组(A组);②低O2高CO24wk组(B组);③低O2高CO24wk+葛根素组(C组)。采用右心导管法分别检测肺动脉平均压(mPAP)及颈动脉压(mCAP)。光镜观察并测量肺小动脉管壁厚度、肺细小动脉中膜平滑肌细胞核密度及中膜厚度等;采用RT-PCR检测肺组织骨桥蛋白和整合素β3mRNA表达水平。结果①B组mPAP和RV/(LV+S)均高于A组(P<0.01),而C组mPAP、RV/LV+S明显低于B组(P<0.01);②与A组大鼠相比较,B组大鼠的肺细小动脉管壁面积/管总面积(WA/TA),肺细小动脉中膜平滑肌细胞核密度(SMC),肺细小动脉中膜厚度(PAMT)均明显增高(P<均0.01);C组大鼠的WA/TA、SMC和PAMT指标均明显低于B组(P<0.01);③与A组比较B组大鼠肺组织OPN与整合素β3表达水平均明显增高(P<0.01);C组大鼠肺组织OPN表达水平明显低于B组(P<0.01),而整合素β3表达水平则与B组比较差异无显著性(P>0.05)。结论慢性低O2高CO2诱导肺动脉高压形成及血管重建过程中可能与肺组织高表达OPN及其整合素β3受体有关;而葛根素减低慢性肺动脉高压可能主要通过抑制OPN的表达而发挥作用,与整合素β3受体表达水平无关。
- 林全王良兴黄晓颖陈彦凡陈少贤
- 关键词：葛根素骨桥蛋白整合素Β3
- 葛根素对慢性肺动脉高压大鼠右心室骨桥蛋白及其整合素β3受体基因表达的影响被引量：1
- 2008年
- 目的观察葛根素对慢性低O2高CO2肺动脉高压大鼠右心室心肌骨桥蛋白(osteopontin,OPN)及其整合素β3受体基因表达的影响。方法36只雄性SD大鼠随机分为三组:即对照组(A组),低O2高CO24周组(B组)和低O2高CO24周+葛根素组(C组)。采用RT-PCR法测定各组大鼠右心室心肌骨桥蛋白(OPN)及其整合素β3受体mRNA的表达水平。结果①B组大鼠肺动脉平均压(mPAP)和右心室肥厚指数[RV/(LV+S)]均明显高于A组(P<0.01),而C组mPAP、RV/LV+S明显低于B组(P<0.01);②A组大鼠右心室心肌OPN和整合素β3 mRNA表达水平均很低,B组大鼠心肌OPN和整合素β3mRNA表达水平增高,与A组比较均有显著性差异(P<0.01)。C组大鼠右心室心肌OPN与整合素β3表达明显低于B组(P<0.01)。结论葛根素可能通过抑制OPN及其整合素β3受体的表达而抑制慢性低O2高CO2肺动脉高压及右心室肥大。
- 黄晓颖林全王良兴陈少贤
- 关键词：骨桥蛋白整合素Β3肺动脉高压高碳酸血葛根素
- 低氧和高二氧化碳作用下肺动脉高压形成过程中骨桥蛋白表达与分布的实验研究被引量：4
- 2007年
- 目的:观察慢性低O2高CO2大鼠肺动脉骨桥蛋白(OPN)及其基因的表达与分布情况,探讨OPN在肺动脉高压发病机制中的作用。方法:48只雄性SD大鼠随机分为4组:即正常对照组(NC组),低O2高CO21周、2周和4周组(1HH、2HH和4HH)。采用RT-PCR法测定不同低O2高CO2组大鼠离体肺动脉和肺组织骨桥蛋白(OPN) mRNA,免疫组织化学染色法测定肺细小动脉骨桥蛋白分布表达情况,ELISA法定量测定肺组织匀浆OPN水平,Western blotting法测定离体肺动脉OPN表达水平。结果:①低O2高CO2各组大鼠mPAP和RV/LV+S均明显高于NC组(P<0.01),4组大鼠间mCAP比较无显著差异(P>0.05);②低O2高CO2各组大鼠肺组织和离体肺主动脉OPN mRNA表达水平显著高于对照组(均P<0.01);③免疫组化法显示NC组大鼠肺组织OPN表达主要见于支气管、肺泡上皮细胞内,1HH组大鼠肺细小动脉内皮细胞、平滑肌细胞以及周围巨噬细胞均见有OPN的表达,其中以中膜平滑肌细胞最为明显,而2HH和4HH组大鼠OPN表达更加明显,低O2高CO2各组肺细小动脉OPN相对含量与对照组比较有显著差异(均P<0.01),且随缺氧时间的延长,骨桥蛋白表达也呈增高趋势;④低O2高CO2各组大鼠肺组织匀浆OPN含量分别为正常对照组的1.69倍、2.28倍和2.87倍(均P<0.01);⑤Western blotting分析1HH、2HH和4HH各组大鼠离体肺动脉OPN表达明显增强,与NC组比较有显著差异(均P<0.01)。结论:慢性低O2高CO2能够刺激大鼠肺组织和肺动脉OPN及其基因表达增强,OPN可能在慢性低O2高CO2性肺动脉高压发病的病理和病理生理过程中起着重要的作用。
- 林全王良兴罗遐杰黄晓颖陈彦凡陈少贤范小芳
- 关键词：骨桥蛋白高碳酸血
- 知母宁对慢性低氧高二氧化碳大鼠肺小动脉胶原代谢的影响被引量：4
- 2010年
- 目的:研究知母宁对慢性低O2高CO2大鼠肺小动脉Ⅰ、Ⅲ型胶原代谢的影响,并探讨其可能机制。方法:将SD大鼠36只随机分为正常对照组,4周低O2高CO2组,4周低O2高CO2+知母宁组。采用图像分析、氯胺T法、免疫组化、组织原位杂交技术等方法,监测各组大鼠肺动脉平均压(mPAP)、颈动脉平均压(mCAP)、肺细小动脉显微和超微结构、血CO浓度,血清及肺组织血红素氧合酶-1(HO-1)活性,肺组织羟脯氨酸含量,肺小动脉Ⅰ、Ⅲ型胶原及其基因表达的变化。结果:低O2高CO2组mPAP升高,肺细小动脉管壁增厚,管腔变小,中膜平滑肌细胞和外膜胶原纤维增生,肺血管重建形成,肺匀浆羟脯氨酸含量升高,肺小动脉Ⅰ型胶原及其mRNA表达增加;知母宁组上述变化均明显减轻(P均<0.01)。此外,低O2高CO2组全血CO含量、血浆及肺组织匀浆HO-1活性升高,知母宁组上述指标较低O2高CO2组进一步升高(P均<0.01)。三组间mCAP,Ⅲ型胶原及其mRNA表达无显著差异(P>0.05)。结论:知母宁降低慢性低O2高CO2性肺动脉高压,减轻肺血管结构重建与其抑制肺动脉Ⅰ型胶原增殖有关,上调内源性CO/HO体系的表达为其可能重要机制。
- 黄晓颖徐晓梅钱国清王良兴
- 关键词：知母宁胶原高碳酸血症血红素氧合酶
- 慢性低O_2高CO_2肺动脉高压大鼠右心室骨桥蛋白及其整合素β 3受体mRNA表达的变化
- 2006年
- 目的:观察慢性低O2高CO2肺动脉高压大鼠右心室心肌骨桥蛋白(OPN)及其整合素β3受体基因表达变化与右心室重塑的关系。方法:48只雄性SD大鼠随机分为四组:对照组(C组)、低O2高CO21w、低O2高CO22w和4w组(1HH、2HH和4HH)。除对照组吸入空气外,其他三组大鼠置于含9.0%～11.0%O2,5.5%～6.5%CO2的低O2高CO2氧舱内,每天8h,每周6d。测定平均肺动脉压(mPAP)和右心室肥厚指数;采用RT-PCR法测定不同低O2高CO2组大鼠右心室心肌骨桥蛋白(OPN)及其整合素β3受体mRNA的表达水平。结果:①低O2高CO2各组大鼠mPAP和RV/LV+S均明显高于C组(P<0.01),并且随着低O2高CO2时间的延长而增高。②C组大鼠右心室心肌OPN和整合素β3mRNA表达水平均很低,低O2高CO2各组大鼠心肌OPN和整合素β3mRNA表达水平增高,与C组比较差异均有显著性(P<0.01和P<0.05)。相关性分析显示,骨桥蛋白mRNA表达水平与大鼠右心室肥大程度呈显著正相关性(P<0.01)。结论:慢性低O2高CO2大鼠肺动脉高压及右室肥大形成过程中,右心室心肌OPN及其受体整合素β3基因表达增高,可能在右心室心肌重塑中起重要的作用。
- 林全王良兴施孟如黄晓颖陈少贤
- 关键词：骨桥蛋白肺动脉高压高碳酸血逆转录-聚合酶链反应
- 知母宁对低氧高二氧化碳大鼠TXA_2,PGI_2及肺动脉高压的影响被引量：3
- 2008年
- 目的：研究知母宁对慢性低氧高二氧化碳大鼠血栓素A2（TXA2）、前列环素（PGI2）、肺动脉压力及肺血管结构重建的影响。方法：36只SD大鼠随机分为正常对照组，肺动脉高压模型组和知母宁组，每组12只。后2组大鼠每天在低氧（8．5％～11％）高CO2（5．5％～6．5％）环境中放置8h，每周6d，连续4周。知母宁组大鼠每次缺O2前0．5h腹腔内注射知母宁3．3mg·kg^-1末次给药后次日，测定血浆TXA，和PGl2的稳定的代谢产物TXB2和6-keto—PGF1α的浓度，测定肺动脉平均压（mPAP），并观察肺细小动脉显微结构。结果：知母宁组mPAP显著低于模型组（P〈0．01），肺细小动脉显微结构改变较模型组也显著降低（P〈0．01）.知母宁组血浆TXB2和TXB2／6-keto—PGF1α比值均显著低于模型组（P〈0．01），但6-ket0-PGF1α含量则无显著改变（P〉0．05）。结论：知母宁对低氧高二氧化碳致肺动脉高压大鼠具有明显的保护作用，其作用机制可能与抑制TXA2合成、减轻TXA2／PGI2的平衡失调有关。
- 黄晓颖徐晓梅王良兴李明
- 关键词：知母宁肺动脉高压血栓素A2
