国家高技术研究发展计划(2003AA208106)
- 作品数：11 被引量：66H指数：5
- 相关作者：杨永平王春平苏淑慧周霖陈艳更多>>
- 相关机构：解放军第302医院解放军第三○二医院军事医学科学院更多>>
- 发文基金：国家高技术研究发展计划军队杰出人才基金更多>>
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- 肝硬化大鼠Kupffer细胞血小板活化因子合成水平及其受体表达被引量：3
- 2006年
- 目的研究肝硬化时Kupffer细胞血小板活化因子(PAF)生成水平及其受体表达的变化及意义。方法建立CCl4诱导的肝硬化模型,分离、培养Kupffer细胞,快速3H-PAF液闪检测Kupffer细胞及其培养上清液内PAF水平,免疫组织化学染色检测PAF在Kupffer细胞内的分布情况,受体饱和结合实验和RT-PCR分析Kupffer细胞PAF结合能力及PAF受体mRNA表达水平。结果肝硬化大鼠Kupffer细胞合成与释放PAF明显增加,分别为对照组的1·48倍(P<0·01)和2倍(P<0·01)。免疫组化显示Kupffer细胞胞浆内PAF呈阳性表达。肝硬化大鼠的Kupffer细胞PAF结合能力Bmax明显升高(P<0·01),而受体亲和力Kd与对照组比较无明显变化。RT-PCR显示PAF受体mRNA表达明显增加(P<0·05)。结论Kupffer细胞是肝硬化时PAF生成的一个重要来源,通过增加PAF合成和释放并上调PAF受体表达,Kupffer细胞参与肝硬化门脉高压的形成。
- 王春平苏淑慧陆荫英周霖陈艳冯永毅杨永平
- 关键词：血小板活化因子肝硬化库普弗细胞
- 严重急性呼吸综合征感染后骨坏死临床研究
- 2005年
- 目的 探讨导致严重急性呼吸综合征(SARS)感染后骨坏死相关因素,提高SARS诊断、治疗水平,预防骨坏死发生。方法 对住院临床诊断SARS的80例患者出院后跟踪6 个月随访;检测血液生化,观察不同时期症状,总结SARS感染后骨坏死发生与激素治疗每天最大剂量、疗程、治疗全程总量和临床相关因素。结果 SARS感染后骨坏死跟踪样本发生率26.3%,以医务人员居多;糖皮质激素(甲泼尼龙)对骨坏死的形成有辅助作用,甲泼尼龙治疗全程总剂量>6 000 mg和治疗疗程时间>40 d的患者发生骨坏死的机会较多,与无骨坏死患者比较有明显区别,P<0.005 和P< 0. 025; SARS 患者发病期血脂普遍增高,比较骨坏死和无骨坏死患者无差异。结论 SARS感染后骨坏死与甲泼尼龙治疗全程总剂量和治疗时间有关,临床病情与血脂增高对骨坏死的发生无统计学支持。
- 韩玉坤周先志曾珍张海陵耿华王华明牟劲松季伟李志伟张效东张晓峰王海滨毛远丽陈菊梅
- 关键词：严重急性呼吸综合征骨坏死激素
- 血小板活性因子及其拮抗剂对大鼠肝硬化门脉高压的影响被引量：5
- 2005年
- 目的探讨肝硬化时肝脏和血循环中血小板活性因子(PAF)的变化以及其对门脉高压的影响。方法CCl4腹腔注射8周(0·15ml/kg,2次/周)诱导大鼠肝硬化,快速3H-PAF液闪检测肝及循环中PAF水平;受体饱和结合实验分析肝组织PAF结合能力;监测外源性PAF及其拮抗剂BN52021对门脉压和系统动脉压的影响。结果与对照组相比,肝硬化时肝内PAF、肝脏输出PAF及肝内生PAF水平明显升高,分别4·0ng/g±0·4ng/gvs2·7ng/g±0·5ng/g(P<0·01)、6·3ng/ml±0·6ng/mlvs3·4ng/ml±0·6ng/ml(P<0·01)、1·0ng/ml±0·6ng/mlvs-0·3ng/ml±0·5ng/ml(P<0·01);肝组织PAF结合能力Bmax明显升高(2·8±0·21)fmol/μg膜蛋白vs(0·9±0·06)fmol/μg膜蛋白,P<0·01,而受体亲和力Kd差异无统计学意义(8·0nmol/L±1·3nmol/Lvs5·8nmol/L±1·0nmol/L,P>0·05)。肝硬化组基础门脉压升高(12·2mmHg±0·7mmHgvs5·3mmHg±0·6mmHg,P<0·01),系统动脉压降低(82mmHg±10mmHgvs114mmHg±9mmHg,P<0·01)。门脉注入PAF(1μg/kg)后,肝硬化组门脉压提高了32%(12·1mmHg±0·6mmHgvs16·0mmHg±0·7mmHg,P<0·01),升高幅度约为对照组的227%(4·1mmHg±1·0mmHgvs1·8mmHg±0·3mmHg,P<0·01),而系统动脉压在两组均下降(肝硬化组由82mmHg±10mmHg降至48mmHg±4mmHg,P<0·01;对照组由114mmHg±9mmHg降至52mmHg±4mmHg,P<0·01)。门脉注入BN52021(5mg/kg),肝硬化组门脉压降低了16%(14·6mmHg±1·6mmHgvs12·3mmHg±0·8mmHg,P<0·05),而系统动脉压在肝硬化组和对照组均无明显变化(P>0·05)。结论肝硬化时肝脏合成PAF明显增加是循环血PAF升高的重要来源,并上调节肝的血流动力学影响门脉高压形成,其作用可被其拮抗剂BN52021部分逆转。
- 王春平韩军马雪梅董琨向轶苏淑慧冯永毅杨永平
- 关键词：血小板活化因子肝硬化
- 氩氦冷冻消融治疗原发性肝癌临床研究被引量：7
- 2009年
- [目的]回顾性分析氩氦冷冻消融治疗肝细胞癌(HCC)的临床疗效。[方法]227例HCC患者,按巴塞罗那分期标准:早期26例、中期73例和进展期128例,行经皮穿刺氩氦刀冷冻消融治疗。[结果]氩氦冷冻消融治疗HCC后随访12～63个月,早期、中期及进展期HCC患者中位生存期分别为36、23和12个月。早期生存期为37.8±13.8个月,1、2、3、5年生存率分别为92.3%、84.6%、65.4%、11.5%;中期生存期为24.5±9.7个月,1、2、3年生存率分别为84.9%、56.2%、21.9%;进展期生存期为16.9±8.4个月,1、2、3年生存率分别为68.8%、22.7%、6.3%。AFP阳性HCC患者治疗后28.1%的患者转为阴性;55.6%的患者术后4周AFP明显降低;上消化道出血是HCC患者的主要死亡原因。[结论]氩氦冷冻消融并发症少、消融彻底;不同分期HCC的生存时间、生存中位数有显著差异,以早期最长;以延长进展期HCC生存期最明显,是一种较理想的消融治疗肝癌手段。
- 张敏娜陆荫英王新真安林静王春平陈艳贾红军冯永毅杨永平
- 关键词：肝肿瘤冷冻治疗生存率氩氦刀
- 肝细胞移植治疗重型肝炎临床观察被引量：13
- 2007年
- 目的探讨人肝细胞体内移植治疗肝衰竭患者的有效性与安全性。方法从健康志愿者捐献的肝脏中获得人原代肝细胞并冷冻保存,复苏后经股动脉插管移植到脾脏,观察治疗后肝衰竭患者临床症状、生化指标、免疫指标及脾脏核磁共振信号的改变。结果人肝脏可获取2×1010肝细胞,复苏后肝细胞活率在75%以上。移植的肝细胞数为2×109个。移植后1个月,患者临床症状明显改善,血BIL、NH3、ALT、AST明显降低,IgG、IgA、IgM、C3和CD4/CD3在细胞移植后两周降至最低,4周后恢复移植前水平;PTA水平明显升高。出院80天和270天后,随访各项血生化指标均恢复正常。脾脏内可见肝细胞信号。结论肝细胞体内移植是一项安全有效的治疗方法,移植的肝细胞能够在脾脏内增殖、分化,替代或部分恢复肝脏合成、解毒和代谢功能;应用肝细胞增强剂做MIR扫描可成为一项新的肝细胞移植无创随访检测手段。
- 杨永平周霖马威王华明马雪梅冯永毅王福生苏淑慧王春平安林静齐冬颖刘道践
- 关键词：重型肝炎肝细胞移植磁共振成像
- 经皮氩氦刀冷冻消融治疗原发性肝癌的疗效观察(附300例报告)被引量：26
- 2008年
- 目的评价经皮氩氦刀治疗原发性肝癌(HCC)的疗效、安全性及并发症。方法采用氩氦超导手术系统,在B超引导下经皮氩氦刀治疗300例HCC患者,观察其治疗效果及随访情况。结果165例患者的223个瘤体(直径7.2±2.8cm,5.0～15cm)未被彻底毁损,135例的185个瘤体(直径5.6±0.8cm,1.9～7.0cm)被完全毁损,两组肿瘤直径差异显著(P=0.000 1)。265例患者随访中位时间为31.2(6～63)个月,彻底毁损组(经氩氦刀治疗后肿瘤被完全毁损)肿瘤原位复发率为16.3%(22/135),肝动脉化疗栓塞(TACE)组(经氩氦刀治疗后肿瘤未被完全毁损,再联合TACE治疗)原位复发率为47.1%(41/87),两组肿瘤原位复发率差异显著(P=0.000 1)。早期、中期、进展期肝癌(巴塞罗纳肝癌分期标准)术后生存期分别为38.7±3.8、26.5±4.2、16.9±1.4个月。17例(5.7%)发生严重并发症,包括冷休克6例(2.0%)、肝癌破裂出血5例(1.7%)、应激性胃黏膜出血4例(1.3%)、肝功能衰竭2例(0.7%)。术后肝功能多有轻度损害,2周左右恢复至术前的基线水平。结论经皮氩氦刀治疗肝癌是一种较安全有效的方法,肿瘤直径和肿瘤分期是影响疗效的主要因素。
- 王春平陆荫英王新真安林静苏淑慧周霖陈艳贾红军冯永毅杨永平
- 关键词：冷冻外科手术肝细胞
- 重症SARS患者预后因素的研究
- 2004年
- 目的 分析影响SARS预后的单因素并建立影响SARS预后的多因素回归模型。方法 采用SPSS 11 0及SDAS软件回顾性分析 16 5例临床确诊的重症SARS患者的临床特征 ,通过对预后的单因素及Logistic多元回归分析 ,建立SARS预后回归模型。结果 ①年龄与预后显著相关(r=0 5 0 6 ,P <0 0 0 1) ,≤5 0岁与 >5 0岁患者的病死率分别为 4 0 8%及 5 3 3% (P <0 0 1)。②有无基础病变与预后显著相关 (r=0 .4 5 7,P <0 0 0 1) ,它们的病死率分别为 5 4 5 %及 7 5 % (P <0 0 1)。③病情最重时淋巴细胞绝对数、PLT、尿常规改变、AST、TB、LDH、CK、CK MB、HBDH、UREA、肾功改变、呼吸频率、低氧血症程度、胸片受累肺叶数与预后相关 (r为 0 2 5 7～ 0 788,P <0 0 5 )。④SARS预后多因素回归生物数学模型与低氧血症程度与血小板数有关。多元回归模型为Py=1=es/(1+es) (S=2 4 90×低氧血症程度 - 0 0 5 0×血小板数)。若S >0 ,则Py=1大于 0 5 ,判断为死亡 ;若S<0 ,则Py=1小于 0 5 ,判断为存活。⑤该模型敏感性高 (91 6 7% ) ,特异性强 (98 33% ) ,准确性高(96 4 2 % )。结论 SARS预后模型是建立在SARS病理生理基础和生物数学之上的一种新的、简单、经济、敏感性高、特异性强和准确性高的指征 ,可有效判定SARS?
- 邹正升杨永平陈菊梅辛绍杰张伟周先志毛远丽胡良平李保森
- 关键词：严重急性呼吸综合征预后
- SARS患者心脏、肾脏等肺外器官损害及其临床意义——附330例临床分析被引量：13
- 2003年
- 目的 :分析严重急性呼吸综合征 (SARS)患者心脏、肾脏等肺外器官的损害及外周血象变化特点 ,并探讨其临床意义。方法 :回顾性总结 330例临床确诊的 SARS患者心脏、肾脏损害及外周血象变化特点 ,采用 SPSS11.0及 SDAS软件进行统计分析。 结果 :(1) SARS轻型患者心脏损害多在 1周内出现 ,L DH、HBDH、CK、CK- MB复常率分别为 74 .2 %、80 .6 %、10 0 %和 10 0 % ;重型患者心脏受损常出现在 1周后 ,上述心肌酶复常率分别为 32 .2 %、2 9.5 %、5 5 .2 %和 4 4 .4 % ,均显著低于轻型患者 ,其中 10例 CK- MB未恢复者全部死亡。 (2 ) 5 4 .2 %的患者平均在发病 1周 (1～ 10 d)内出现尿红细胞 ,轻型患者平均在 12 .5 (4～ 2 1) d时完全恢复正常 ,重型有 18.4 %不能完全恢复 ,两者差异显著 (P<0 .0 0 1) ;35 .75 %的 SARS患者平均在14 (5～ 2 9) d时出现肾功能改变 ,其中尿素异常者占 80 .5 % ,轻型患者全部恢复 ,重型仅 79.2 %的患者恢复 ,11例未恢复者中7例死亡。 (3) 76 .7%的患者平均在 4 (1～ 7) d内出现淋巴细胞数下降 ,平均为 (0 .83± 0 .2 5 )× 10 9/ L[(0 .13～ 1.2 6 )× 10 9/L ) ];血小板减少多发生在重型患者 (4 0 .0 % ) ,常在 2周后出现 ,仅 4 3.9%的患者可恢复。结论 :SARS患者肺外器官损害特?
- 荣义辉常伟华刘艳平马雪梅常彬霞杨永平邹正升周先志胡良平陈菊梅
- 关键词：严重急性呼吸综合征心脏肾脏外周血象
- 重症SARS患者转归因素的分析——附165例报告被引量：3
- 2003年
- 目的 :分析影响严重急性呼吸综合征 (SARS)患者预后的诸因素 ,以指导临床救治及疗效判定。 方法 :采用 SPSS11.0及 SDAS软件回顾性分析 16 5例临床确诊的重症 SARS患者的临床特征 ,确定影响 SARS转归的诸因素。 结果 :(1)年龄与预后显著相关 (r=0 .5 0 6 ,P<0 .0 0 1) ,≤ 5 0岁与 >5 0岁患者的病死率分别为 4 .0 8%及 5 3.3% (P<0 .0 1) ;(2 )有无基础病变与预后显著相关 (r=0 .4 5 7,P<0 .0 0 1) ,其病死率分别为 5 4 .5 %及 7.5 % (P<0 .0 1) ;(3)入院时 CK、L DH、CK- MB、AST、HBDH、尿素改变、肌酐改变与预后相关 ,Pearson相关系数分别为 0 .5 2 0、0 .4 97、0 .4 85、0 .4 71、0 .35 8、0 .371及 0 .339(P均 <0 .0 1) ;(4 )病情最重时淋巴细胞绝对数 (L y)、Plt计数、尿常规改变、L DH、HBDH、CK- MB、AST、尿素、CK、TB、尿素改变、肌酐改变、呼吸频率、低氧血症程度、胸片受累肺叶数与预后相关 ,Pearson相关系数分别为 - 0 .2 5 7、- 0 .4 73、0 .5 4 4、0 .788、0 .6 96、0 .5 86、0 .4 81、0 .379、0 .36 8、0 .32 9、0 .2 79、0 .4 14、0 .72 8、0 .76 5及 0 .36 6 (P均 <0 .0 5 )。 结论 :重症 SARS患者转归与年龄 ,病前基础病变 ,病情最重时的 L y、Plt、尿常规改变、呼吸频率、低氧血症?
- 常彬霞常伟华刘艳平马雪梅荣义辉邹正升周先志胡良平杨永平陈菊梅
- 关键词：严重急性呼吸综合征预后救治疗效
- 内皮素对肝硬化大鼠Kupffer细胞血小板活化因子生成水平的影响被引量：1
- 2007年
- 目的探讨肝硬化时Kupffer细胞与血小板活化因子(PAF)生成的关系及内皮素-1(ET-1)在其中的作用。方法30只SD大鼠随机分为正常对照组与CCl4诱导的肝硬化模型组,每组15只。分离、培养Kupffer细胞,培养24h后,分别用0、1、10、100和1000nmol/L ET-1刺激,测定Kupffer细胞产生和释放的PAF水平。通过RT-PCR、受体饱和结合试验分析Kupffer细胞PAF、ET-1受体(ETA、ETB)和内皮素前体原(ppET-1)mRNA表达情况。结果肝硬化大鼠Kupffer细胞合成与释放PAF明显增加,分别为对照组的1.48倍(1.02±0.06pg/g DNAvs0.69±0.07pg/g DNA,P<0.01)和2.15倍(1.42±0.14pg/g DNAvs0.66±0.04pg/g DNA,P<0.01)。ET-1刺激增强了Kupffer细胞生成与释放PAF的效应,并呈剂量依赖性,在肝硬化组尤为明显。肝硬化组Kupffer细胞PAF及ETB受体mRNA水平及受体密度明显增加,而受体亲和力无变化,无ETA受体和ppET-1 mRNA表达。结论Kupffer细胞是肝硬化时PAF生成的一个重要来源,ET-1通过表达增加的ETB受体进一步促进Kupffer细胞生成并释放PAF,提示Kupffer细胞参与了肝硬化门脉高压的形成。
- 苏淑慧王春平陆荫英周霖陈艳冯永毅杨永平
- 关键词：血小板活化因子门静脉肝硬化库普弗细胞
