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急性特发性血小板减少性紫癜患儿外周血血小板抗体、调节性T淋巴细胞水平的检测及临床意义被引量：5: 2010年; 目的检测急性特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿治疗前后外周血血小板相关抗体(PAIgG)、CD4+、CD25+、Foxp3+调节性T淋巴细胞(Tr细胞)的变化,探讨Tr细胞与PAIgG之间的相关性,分析Tr细胞及PAIgG在急性ITP患儿发病机制中的相互作用。方法用流式细胞仪检测外周血PAIgG和Tr细胞的数量,血细胞分析仪计数血小板(PLT)含量。结果急性ITP患儿治疗前外周血PLT数量、Tr细胞均低于健康对照组(均为P<0.05),而PAIgG含量高于健康对照组(P<0.05);随着病情痊愈或好转,血小板数量、Tr细胞含量达到正常值或接近正常值,而PAIgG含量仍然较高(均为P<0.05),PAIgG在治疗前与血小板含量呈负相关(痊愈组及好转组:r值分别为-0.81,-0.78,均为P<0.05),Tr细胞含量在治疗前与血小板含量呈正相关(r值分别为0.76、0.81,均为P<0.05),Tr细胞含量与PAIgG含量在治疗前呈负相关(r值分别为-0.64、-0.73,均为P<0.05)。结论急性ITP患儿外周血中Tr细胞数量和PAIgG含量、PLT数量均有较好的相关性,检测指标Tr细胞数量能够反映急性ITP患儿外周血中PAIgG和PLT数量的变化,Tr细胞水平的降低反映了机体的免疫功能状态降低,PAIgG及Tr细胞在急性ITP发病机制中发挥了重要作用。; 金呈强董海新刘仿赵元明孙卓祥高岩窦翠云陆书华刘旋; 关键词：紫癜特发性血小板抗体

活化PPAR-γ对特发性血小板减少性紫癜小鼠NOS的影响: 2011年; 目的探讨在特发性血小板减少性紫癜(ITP)模型小鼠体内,过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPAR-γ)对一氧化氮合酶(NOS)生成的影响。方法 ITP模型小鼠分成罗格列酮试验组、GW9662对照组和磷酸盐缓冲液(PBS)对照组,罗格列酮试验组用相同浓度(20umol/L)的PPAR-γ激活剂噻唑烷二酮(thiazolidinediones,TZD)类药物罗格列酮进行灌肠,同时设立的GW9662对照组使用PPAR-γ特异性拮抗剂GW9662的终浓度为10μmol/L,PBS对照组使用相同体积的磷酸盐缓冲液进行灌肠,用药6、12、18、24和30h后,检测小鼠血清中NOS活性和血液淋巴细胞PPAR-γmRNA表达情况。结果血清中NOS在第6,12,18,24和30h的活性,罗格列酮试验组高于GW9662对照组及PBS对照组(P均<0.05)。在罗格列酮试验组中,NOS活性随着用药时间的延长而升高,各测量时间点NOS活性具有统计学差异(P<0.05),PPAR-γmRNA的表达随着时间的延长而增加(P<0.05),PPAR-γ的表达与NOS活性呈正相关(r=0.82,P<0.05)。结论在ITP小鼠模型内,PPAR-γ活化剂能够以时间依赖的形式增加NOS的活性,PPAR-γ可能通过NOS途径来发挥相应的生理功能。; 金呈强董海新刘仿赵元明孙卓祥高岩窦翠云井楠王杰王彤宋丽; 关键词：血小板减少性紫癜一氧化氮一氧化氮合酶 PPAR-Γ

急性ITP患儿外周血Tr细胞及其与IL-2的相关性研究被引量：3: 2010年; 宋丽金呈强刘仿杜宁超肖红; 关键词：急性特发性血小板减少性紫癜 ITP患儿 TR细胞 IL-2 外周血 TH1类细胞因子

急性特发性血小板减少性紫癜患儿外周血淋巴细胞过氧化物酶体增生物活化受体γmRNA表达及其与血清白细胞介素-2的相关性被引量：11: 2009年; 目的检测急性特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿外周血淋巴细胞过氧化物酶体增生物活化受体γ(PPAR-γ)mRNA表达变化及其与血清白细胞介素-2(IL-2)的相关性。方法急性ITP组为急性ITP患儿53例,对照组为同期体检儿童50例;反转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测外周血淋巴细胞PPAR-γmRNA的表达,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中IL-2水平。结果急性ITP组患儿外周血淋巴细胞PPAR-γmRNA表达显著高于对照组(P<0.05),血清中IL-2的含量显著低于对照组(P<0.05);急性ITP患儿血清中的IL-2含量与外周血淋巴细胞PPAR-γmRNA表达呈负相关(r=0.81,P<0.05)。结论急性ITP患儿外周血淋巴细胞PPAR-γmRNA的表达可能抑制了IL-2的生成,PPAR-γ与IL-2可能参与了急性ITP的发病过程。; 金呈强刘仿肖红宋丽王文涓; 关键词：急性特发性血小板减少性紫癜白细胞介素-2

癌胚抗原相关细胞黏附分子1(CEACAM1)的研究进展被引量：9: 2008年; 癌胚抗原相关细胞黏附分子1(carcino-embryonic antigen related cellular adhesion molecule1,CEACAM1),也被称作CD66a、胆汁糖蛋白(biliar glyeoprotein,BGP)或者细胞-细胞黏附分子(C-CAM),是一种细胞表面跨膜糖蛋白,也是癌胚抗原家族的一个成员,属于免疫球蛋白超家族黏附分子。CEACAM1广泛地表达于上皮细胞和血管内皮细胞上,可以阻止肿瘤的生长及上皮细胞的增殖,诱导上皮细胞的凋亡,阻止T淋巴细胞的活化,刺激B淋巴细胞的增殖,抑制T细胞和NK细胞的细胞毒性效应,阻止肿瘤浸润的淋巴细胞活性,延迟粒细胞和单核细胞的凋亡,促进肿瘤细胞的侵袭,增强内皮细胞的活力,促进血管的形成,调节血管的再塑等,发挥着许多重要的生物学功能。; 金呈强刘仿王文涓; 关键词：癌胚抗原相关细胞黏附分子1 T淋巴细胞肿瘤

PPAR-γ在免疫中的调节作用被引量：4: 2008年; 过氧化物酶体增殖激活受体γ（PPA-γ）是核激素受体PPAR的一种亚型，PPAR-γ在糖脂合成与代谢以及免疫内环境稳定中发挥重要作用。随着对PPAR-γ研究日益深入，人们发现其与细胞分化、凋亡、免疫细胞增殖和细胞因子分泌调控均密切相关，在自身免疫性疾病、炎症反应、超敏反应、移植免疫及先天性免疫中发挥重要的作用。; 王文涓刘仿; 关键词：PPAR-Γ 免疫调节增殖细胞因子

转录因子GATA-1的研究进展被引量：5: 2009年; GATA1是最早发现的GATA家族成员，表达在早期红系细胞、巨核细胞、嗜酸性粒细胞、肥大细胞、睾丸基质Sertoli细胞及非造血胚胎干细胞中。转录因子GATA-1在正常红细胞增殖、分化过程中起重要的生物学作用，且控制着巨核细胞、肥大细胞和嗜酸性细胞的分化。转录因子GATA-1可以和许多生物大分子柜互作用，如红细胞生成素（EPO）、FOG（friend of GATA）、GATA-2等，在血小板减少症、多发性骨髓瘤、白血病等疾病发病中发挥着重要的生物学效应。; 金呈强刘仿; 关键词：转录因子 GATA-1 锌指结构

PPAR-γ激动剂吡格列酮对JurkatT细胞分化的调节作用被引量：5: 2009年; 目的探讨吡格列酮对JurkatT细胞T-bet／GATA-3表达的影响及其与调节TH1／TH2细胞分化作用机制之间的关系。方法不同浓度的吡格列酮刺激JurkatT细胞，在不同时间点分别用ELISA法检测TH1／TH2细胞因子表达谱及用RT—PCR检测T-bet和GATA-3mRNA表达的变化。为探讨实验结果是否为过氧化物酶体增殖激活受体1（PPAR-γ）依赖性，同时设立加有PPAR-γ特异性拮抗剂GW9662（终浓度为10mol／L）的对照组。结果吡格列酮对JurkatT细胞分泌细胞因子IFN-γ和IL-10的表达均起抑制作用，抑制T—bet和GATA-3mRNA的表达，并具有浓度和时间依赖性。GW9662可缓解吡格列酮抑制IFN-γ分泌及T—betmRNA表达，但对于IL—10和GATA-3mRNA的受抑程度则无明显影响。结论吡格列酮抑制TH0向TH1细胞分化是PPAR-γ依赖性地通过转录因子T—bet进行调节，对TH2细胞的抑制作用则非PPAR-γ依赖性的转录因子GATA-3途径的负性调节。; 刘仿王文涓金呈强肖红郑碧英陈群李国明; 关键词：PPAR-Γ TH细胞 T-BET GATA-3

急性特发性血小板减少性紫癜患儿外周血淋巴细胞PPAR-γ mRNA表达变化及其与血浆IL－13的相关性被引量：2: 2009年; 目的PPAR-γ与免疫细胞分化、凋亡、增殖和细胞因子分泌调控均密切相关,该实验旨在研究急性特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿外周血淋巴细胞PPAR-γ mRNA表达变化及其与血浆IL-13的相关性。方法序贯收集2007年9月至2008年7月符合试验入选标准的急性ITP患儿53例,同时收集相匹配的同期体检儿童50例作为对照。RT-PCR法检测ITP患儿外周血淋巴细胞PPAR-γ mRNA的表达,ELISA法检测血浆中IL-13水平。结果急性ITP患儿外周血淋巴细胞PPAR-γ mRNA表达显著高于正常对照组[(0.78±0.03)vs(0.52±0.05),P<0.05];急性ITP患儿血浆中IL-13的含量显著高于正常对照组[(160.21±34.26)pg/mLvs(121.42±12.69)pg/mL,P<0.05]。急性ITP患儿血浆中的IL-13含量与外周血淋巴细胞PPAR-γ mRNA表达变化呈正相关(r=0.89,P<0.05)。结论急性ITP患儿外周血淋巴细胞PPAR-γ mRNA表达上升,并与IL-13水平呈正相关,PPAR-γ与IL-13可能均参与了急性ITP的发病过程。; 金呈强刘仿肖红王文涓陈群郑碧英李国明; 关键词：急性特发性血小板减少性紫癜 PPAR-Γ IL-13

PPAR-γ配体对ITP模型小鼠NO生成诱导时间效应的研究被引量：4: 2010年; 目的:探讨特发性血小板减少性紫癜(ITP)模型小鼠体内,过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPAR-γ)对一氧化氮(NO)生成的影响及意义。方法:ITP模型小鼠分成罗格列酮试验组、GW9662对照组和磷酸盐缓冲液(PBS)对照组,罗格列酮试验组用相同浓度(20μmol/L)的PPAR-γ激活剂噻唑烷二酮(thiazolidinediones,TZD)类药物罗格列酮进行灌肠,同时设立的GW9662对照组:使用PPAR-γ特异性拮抗剂GW9662的终浓度为10μmol/L,PBS对照组使用相同体积的磷酸盐缓冲液进行灌肠,用药6、12、18、24和30小时后,用硝酸还原酶法检测小鼠血液NO含量,RT-PCR法检测血液淋巴细胞PPAR-γmRNA表达情况。结果:血清中NO在第6、12、18、24和30小时的含量罗格列酮试验组高于GW9662对照组及PBS对照组(均P<0.05)。在罗格列酮试验组中,NO含量随着用药时间的延长而升高,各测量时间点NO含量具有统计学差异(P<0.05),PPAR-γmRNA的表达随着时间的延长而增加(P<0.05),NO表达量与PPAR-γ的表达呈正相关(r=0.89,P<0.05)。结论:在ITP小鼠模型内,PPAR-γ活化剂能够以时间依赖的形式增加NO的生成,PPAR-γ可能通过NO途径来发挥相应的生理功能。; 王文龙金呈强刘仿高岩盛蕊王文涓肖红周细玉; 关键词：一氧化氮一氧化氮合酶特发性血小板减少性紫癜 PPAR-Γ

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