湖北省自然科学基金(98J102)
- 作品数：9 被引量：51H指数：4
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- 抑癌基因p16对人肺腺癌裸鼠移植瘤的生长抑制
- 2004年
- 目的 观察不同途径给予抑癌基因 p16对人肺腺癌裸鼠移植瘤的治疗效果。 方法 分别将转染和未转染p16基因的肺腺癌细胞系H4 6 0接种于裸鼠背部皮下 (p16治疗B组和模型组 ) ,再将模型组裸鼠 18只随机分为空白对照组 ,脂质体对照组及p16基因治疗A组。瘤内分别注射生理盐水、脂质体以及脂质体 p16混合物 ,定期测量瘤体体积 ,连续观察 6周 ,免疫组化检测荷瘤组织 p16蛋白的表达。结果 p16基因治疗A、B组其瘤体生长速度明显减缓 ,与对照组相比 ,差异有显著性意义 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ,p16基因治疗B组生长受抑作用更为显著。免疫组化结果提示两治疗组 p16蛋白表达阳性率高于两对照组。结论 脂质体介导的 p16基因转染可抑制人肺腺癌裸鼠移植瘤的生长。但与瘤体内直接转染比较 ,先转染再致瘤的抑制作用更强。
- 张晓菊金阳陶晓南白明
- 关键词：P16基因裸鼠移植瘤人肺腺癌瘤体
- 过氧化物酶体增生物激活受体γ的表达与肺癌生长机制研究(英文)被引量：4
- 2003年
- 目的研究过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPAR-γ)经配体活化后抑制肺癌生长的机制。方法通过RT-PCR和Westernblot检测肺癌细胞株上PPAR-γ的表达,并通过MTT和细胞计数检测经PPAR-γ的配体作用后的细胞增殖情况,以TUNEL检测细胞的凋亡情况。结果两种细胞株上均有PPAR-γ的表达;PPAR-γ的配体作用后明显抑制细胞生长,且与时间和剂量有关;经配体活化的PPAR-γ能诱导细胞凋亡,使其增殖受抑。结论PPAR-γ在肺癌细胞上表达,经配体活化后能通过诱导凋亡而抑制肺癌细胞的生长,作为肺癌治疗的新靶点。
- 张敏白明邹萍陶晓南金阳
- 关键词：肺癌细胞凋亡细胞生长配体
- 抑癌基因p16对维A酸诱导肺癌细胞分化作用的影响被引量：5
- 2001年
- 目的 探讨抑癌基因p16在维A酸 (RA)对肺癌细胞的增殖抑制和分化调控过程中的作用。方法 运用基因转染技术将抑癌基因p16转入人肺癌细胞A5 49中 ,进而以浓度为 5× 10 6mol/L的全反式维A酸 (ATRA)处理转染和未转染p16基因的肺癌A5 49细胞 1～ 4d ,观察A5 49细胞生长 ,流式细胞仪进行细胞周期分析 ,应用免疫组化分析肺组织分化标志物粘蛋白 (MUC1)的变化 ,同时Westernblot观察ATRA对P16蛋白表达的影响。结果 转染p16抑癌基因的A5 49肺癌细胞经ARTA处理后 ,细胞增殖能力明显下降 ,更多的细胞被阻滞于G1/G0 期 ,MUC1的表达下调 ,Westernblot表明经ATRA处理后P16蛋白表达增加。结论 抑癌基因p16能协同RA抑制肺癌A5
- 白明张晓菊金阳陶晓南
- 关键词：维A酸抑癌基因P16肺癌细胞分化
- 凋亡抑制基因survivin bcl-2 bax在肺癌中表达的研究被引量：7
- 2007年
- 目的检测肺癌患者癌组织和癌旁组织中survivin、bcl-2及bax的基因表达,探讨它们的相关性及与肺癌发生、发展的关系。方法应用TUNEL原位细胞凋亡检测方法及免疫组化方法,对1998—2004年华中科技大学同济医学院附属协和医院收治的163例肺癌患者手术常规石蜡包埋组织中癌基因survivin、bcl-2及bax的表达进行检测,并与其中106例患者的癌旁组织对比,分析免疫组化结果及其与肺癌的病理特征和预后关系。结果在癌旁肺组织中,survivin、bcl-2、bax蛋白阳性表达率分别为1·9%(2例)、29·2%(31例)、93·47%(99例);肺癌组织内,三者阳性表达率分别为69·9%(114例)、62·0%(101例)、52·8%(86例)。异常增高的survivin、bcl-2表达呈明显相关。结论细胞凋亡和增殖失控,相关基因survivin、bcl-2和bax蛋白异常表达在肺癌发生发展中起重要作用。survivin、bcl-2可能在肺癌癌变及浸润过程中起着重要作用,可作为判断肺癌生物学行为和预后的参考指标。
- 刘红菊陶晓南白明周琼张小菊尚丹
- 关键词：肺肿瘤细胞增殖核抗原基因表达
- PPAR-γ在肺癌中的表达及在肺癌凋亡中的作用研究被引量：20
- 2006年
- 背景与目的过氧化物酶体增生物激活受体(PPAR-γ)是对机体代谢过程起重要调节作用的一种核激素受体。研究表明肿瘤(包括肺癌)组织及细胞可表达PPAR-γ,且经其配体活化后可影响肿瘤细胞的分化、增殖及凋亡。本研究的目的是分析PPAR-γ的表达与肺癌临床病理特征之间的关系,并探讨PPAR-γ的配体对肺癌细胞生长的影响及其诱导凋亡的机制。方法采用免疫组化法检测15例非癌肺组织和64例肺癌组织中PPAR-γ的表达,并通过图像分析测定各组的平均吸光度值。采用RT-PCR和Western blot检测肺癌细胞株中PPAR-γ的表达。细胞经PPAR-γ的配体处理后,采用TUNEL法检测凋亡,并用caspase-3活性检测试剂盒检测其活性变化。结果PPAR-γ在肺癌组织中的表达显著高于非癌肺组织。PPAR-γ的表达与肿瘤病理类型、细胞分化程度、术后TNM分期有密切关系。肺癌细胞株中有PPAR-γ的表达,且经其配体活化后,caspase-3的活性明显增加,并能诱导细胞凋亡。结论PPAR-γ表达与肺癌的临床病理特征密切相关。活化后的PPAR-γ可使肺癌细胞caspase-3的活性增强,从而使细胞更易发生凋亡。PPAR-γ有可能成为未来肺癌诊断和治疗的一个新靶点。
- 何晓燕张敏陈智超游泳田蕾邹萍
- 关键词：PPAR-Γ肺肿瘤临床病理凋亡
- 稳定表达外源性p16基因肺癌A549细胞株的建立及鉴定被引量：1
- 2001年
- 为构建稳定表达外源性抑癌基因 p16的肺癌 A5 49细胞株 ,用脂质体介导的基因转染方法 ,借助真核质粒表达载体 (pc DNA 3) ,将抑癌基因 p16转移入此基因缺失的人肺癌细胞株 A5 49细胞中 ,经 G418筛选 ,获得稳定表达的细胞克隆 ,用逆转录聚合酶链反应 (RT- PCR)及免疫组织化学鉴定 p16基因的表达 ,同时对克隆细胞分泌蛋白进行活性检测。结果显示转染 p16基因的 A5 49细胞中可以检测到 p16 m RNA及蛋白的表达 ,说明建立的 p16真核表达载体能在肺肿瘤细胞中分泌表达蛋白 ,表达 P16抑癌蛋白的 A5 49细胞株的建立有助于研究抑癌基因
- 白明张晓菊金阳陶晓南
- 关键词：外源性P16基因肺癌A549细胞株抑癌基因基因转染
- 活化的过氧化物酶体增生物激活受体-γ诱导人类肺癌细胞凋亡及其机制的研究被引量：14
- 2003年
- 目的 探讨配体活化的过氧化物酶体增生物激活受体 (PPAR) γ对人肺癌细胞生长的影响及其机制。方法 以逆转录聚合酶链反应和Western印迹法分别检测肺癌细胞系上PPAR γ的表达 ,以四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色 (MTT)法检测经PPAR γ的配体作用后的细胞增殖情况 ,以TUNEL检测PPAR γ的配体作用后的细胞凋亡情况 ,以原位杂交和免疫组化检测处理前后bax和bcl 2的mRNA和蛋白质水平的变化 ,并以免疫组化检测处理前后细胞半胱氨蛋白水解酶 3的表达情况。结果 肺癌细胞系上有PPAR γ的表达 ,经配体活化后能明显抑制细胞生长 ,且与时间和剂量有关 ;配体活化后的PPAR γ能诱导细胞凋亡 ,且半胱氨蛋白水解酶 3与bax、bcl 2在诱导凋亡前后均有增加 ,与凋亡程度呈正相关 ,但bax/bcl 2比值在凋亡前后亦增加。结论 PPAR γ经配体活化后能通过诱导凋亡而抑制肺癌细胞的生长 ,且bax/bcl 2的比值与半胱氨蛋白水解酶 3在此过程中起作用 ,因此该受体在肺癌的发病及进展中起重要作用 ,有可能成为未来肺癌治疗的新靶点。
- 张敏邹萍白明陶晓南金阳郭荣
- 关键词：活化过氧化物酶体增生物激活受体-Γ肺癌细胞细胞凋亡
- 过氧化物酶体增生物激活受体在人肺癌细胞中的表达被引量：1
- 2003年
- 目的 检测过氧化物酶体增生物激活受体 (PPAR γ)在人非癌肺组织和肺癌组织中的表达 ,探讨PPAR γ表达与肺癌临床病理之间的关系。方法 采用免疫组化的方法分别检测 15例非癌肺组织和 6 4例肺癌组织中PPAR γ的表达 ,并通过图像分析系统检测各组的平均吸光度值。结果 PPAR γ在肺癌和非癌肺组织中均有表达 ,且肺癌组织的吸光度值较非癌肺组织为高 ;各型肺癌中PPAR γ表达从高到低依次为小细胞肺癌、鳞癌、大细胞肺癌、腺癌 ;PPAR γ的表达与肿瘤的分化程度、术后TNM分期有关 ,而与肺癌淋巴结转移无关。结论 PPAR γ在肺癌的发生及进展中起重要作用 。
- 张敏邹萍白明金阳陶晓南
- 关键词：肺癌过氧化物酶体增生物激活受体免疫组织化学图像分析系统
- 5-脱氧氮杂胞苷上调肺癌细胞p16_(INK4A)基因表达的作用观察
- 2001年
- 肺癌细胞 SPC- A1经 5 -脱氧氮杂胞苷 (5 - Aza- cd R)处理后 ,应用逆转录聚合酶链反应 (RT- PCR)及免疫细胞化学检测其在 m RNA和蛋白质水平的变化 ,同时 MTT法观察肺癌细胞 SPC- A1增殖能力的改变。结果表明经 5 -Aza- cd R处理后 ,肺癌细胞 SPC- A1中 p16 INK4A基因的 m RNA及蛋白质表达都有所上调 ,MTT法亦显示处理后的 SPC-A1细胞增殖速率减缓。说明 5 - Aza- cd R通过对 p16 INK4A基因 5 ` CPG岛的去甲基化作用 ,上调 p16 INK4A基因的 m RNA转录及蛋白表达 。
- 白明张晓菊金阳陶晓南
- 关键词：肺癌甲基化
