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细胞因子在葡萄胎发病中的研究进展被引量：4: 2013年; 葡萄胎是妊娠滋养细胞疾病中最常见的一种良性疾病。细胞因子是一类能在细胞问传递信息、具有免疫调节和效应功能的蛋白质或小分子多肽。研究表明，细胞因子对滋养细胞的侵袭行为具有调节作用，在葡萄胎的发病中起到一定作用。现将与葡萄胎发病相关的细胞因子的研究进展综述如下。; 刘艳; 关键词：葡萄胎转化生长因子Β 表皮生长因子受体血管内皮生长因子

宫颈病变组织中PKR与NF-κBp65的表达与磷酸化观察被引量：3: 2013年; 目的探讨宫颈病变组织内蛋白激酶R（PKR）、核因子（NF）-κB p65的表达及磷酸化的意义，高危型人乳头状瘤病毒（hsHPV）对两者表达及磷酸化的影响，以及三者的关系。方法以67例宫颈癌、149例宫颈上皮内瘤样病变（CINⅠ-Ⅲ）、15例正常人宫颈组织为观察对象。检测各组hsHPV阳性表达情况，采用免疫组化SP法检测组织内PKR、磷酸化型PKR（p-PKR）、NF-κB p65和磷酸化型NF-κB p65（p-NF-κB p65）在上述分组中的表达。结果231例中hsHPV阳性136例，阴性95例。胞浆中PKR、p-PKR在hsHPV阳性组的表达低于hsHPV阴性组（27.2%和11.0% vs 41.1%和21.1%，χ2分别为4.858、4.371，均P＜0.05），在胞浆和胞核中NF-κB p65、p-NF-κB p65在hsHPV阳性组的表达高于hsHPV阴性组（46.3%、25.7%、22.8%和12.5% vs 32.6%、14.7%、11.6%和24.2%，χ2分别为4.345、4.048、4.729、4.650，均P＜0.05）；在胞浆和胞核中NF-κB p65（＋）组PKR的阳性表达率低于NF-κBp65（-）组（25.5%比38.0%和20.4% vs 36.3%，χ2分别为3.898、4.396，P＜0.05），p-NF-κB p65（＋）组在胞浆中PKR的阳性表达率低于p-NF-κBp65（-）组（19.0% vs 36.0%，χ2=4.462，P＜0.05）。结论hsHPV可能抑制PKR的表达及磷酸化而促进NF-κBp65的表达及磷酸化，NF-κBp65的表达及磷酸化对PKR的表达可能有抑制作用；三者间的调节作用可能与宫颈癌的发生发展有关。; 罗远材郭路; 关键词：宫颈上皮内瘤样病变蛋白激酶类磷酰化 NF-ΚB

核因子NF-κB p65下调对蛋白激酶抑制宫颈癌HeLa细胞增殖及侵袭的影响被引量：1: 2014年; 目的 :探讨下调核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)p65对宫颈癌HeLa细胞体外增殖和侵袭能力的影响及可能的分子机制。方法 :构建靶向NF-κB p65基因的短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)重组载体pSilencer-NF-κB p65-shRNA,并用脂质体法转入HeLa细胞;采用半定量RT-PCR法检测转染pSilencer-NF-κB p65-shRNA后对NF-κB p65及蛋白激酶R(protein kinase R,PKR)mRNA表达的影响;蛋白质印迹法检测对NF-κB p65和PKR蛋白,以及PKR和其下游底物真核细胞翻译启始因子2α(eukaryotic initiation factor 2α,eIF2α)蛋白磷酸化的影响;采用MTT法检测NF-κB p65基因沉默后对HeLa细胞增殖活性的影响;Transwell小室法检测对HeLa细胞侵袭能力的影响。结果 :成功构建了重组载体pSilencer-NF-κB p65-shRNA;在沉默NF-κB p65 mRNA及蛋白表达的基础上,PKR mRNA及蛋白(包括磷酸化-PKR)的表达水平均明显上调(P均<0.05),磷酸化-eIF2α蛋白的表达水平亦明显上调(P<0.05),而HeLa细胞的增殖及侵袭能力显著降低(P<0.05和P<0.01)。结论 :NF-κB p65可通过下调PKR的表达及活性,抑制PKR/eIF2α转导通路的激活,促进HeLa细胞的增殖及侵袭能力,在宫颈癌的发生和发展过程中可能起重要作用。; 罗远材郭路牛海英李静; 关键词：宫颈肿瘤细胞增殖肿瘤浸润

P53对蛋白激酶R和宫颈癌HeLa细胞生物学行为的影响被引量：1: 2014年; 目的探讨P53蛋白对蛋白激酶R(PKR)表达和活性以及对宫颈癌He La细胞生物学行为的影响。方法构建过表达p53基因的重组质粒p EGFP-C1/p53,转染He La细胞,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测p EGFP-C1/p53转染组、空质粒p EGFP-C1转染组及空白对照组(仅加入转染试剂)p53及PKR m RNA的表达;采用Western Blot法检测上述3组中P53、PKR、磷酸化型PKR(p-PKR),PKR下游底物真核细胞翻译启始因子2α(e IF2α)的磷酸化型p-e IF2α的表达;采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测He La细胞增殖活性变化,Transwell侵袭实验检测He La细胞侵袭能力变化。结果 p EGFP-C1/p53转染组p53及PKR m RNA的相对表达量高于p EGFP-C1转染组和空白对照组(均P<0.05),p EGFP-C1转染组和空白对照组比较,差异无统计学意义;p EGFP-C1/p53转染组P53、PKR、p-PKR及p-e IF2α蛋白的相对表达量高于p EGFP-C1转染组和空白对照组(均P<0.05),p EGFP-C1转染组和空白对照组比较,差异无统计学意义;p EGFP-C1/p53转染组He La细胞增殖活性及侵袭能力均显著低于p EGFP-C1转染组和空白对照组(均P<0.05),p EGFP-C1转染组和空白对照组比较,差异无统计学意义。结论P53能上调PKR的表达及活性,激活PKR/e IF2α信号通路,抑制宫颈癌He La细胞增殖及侵袭。; 罗远材郭路; 关键词：蛋白激酶类肿瘤侵润

HPV18E6蛋白与蛋白激酶R对核因子NF—κBp65表达及磷酸化调控作用比较被引量：2: 2015年; 目的比较人乳头状瘤病毒（humanpapillomavirus，HPV）18型E6蛋白与蛋白激酶R（PKR）对核因子NF-κBp65表达及磷酸化的调控作用。方法分别构建靶向HPV18E6及PKR基因的短发夹结构RNA干扰序列的重组质粒载体，转染HeLa细胞，以实时荧光定量PCR法检测各组细胞HPV18E6、PKR及NF-κBp65mRNA的表达，以WesternBlot法检测各组细胞HPV18E6、PKR、NF—κBp65蛋白及后两者磷酸化型蛋白的表达，采用SPSS15．0软件包单因素方差分析及Newman-Keuls-q检验比较上述指标在各组间的表达差异。结果在沉默HPV18E6基因表达的基础上，pSilencer—RNAi-E6转染组PKRmRNA、蛋白及磷酸化型蛋白的相对表达量均高于pSilencer—NC转染组及空白对照组（P〈0．05），而NF-κBp65mRNA、蛋白及磷酸化型蛋白的相对表达量均低于pSileneer—NC转染组及空白对照组（P〈0．05）；在沉默PKR基因表达的基础上，pSileneer—RNAi-PKR转染组NF-κBp65mRNA、蛋白及磷酸化型蛋白的相对表达量与pSileneer-NC转染组及空白对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论HPV18E6蛋白是HeLa细胞核因子NF—κBp65表达及磷酸化的主要调控者；PKR的表达及磷酸化均受到抑制，对NF—κBp65的调控作用弱。; 罗远材郭路牛海英李静; 关键词：核因子蛋白激酶类 HELA细胞

炎性体抗病毒信号通路与宫颈癌被引量：2: 2015年; 炎性体是存在于免疫活性细胞内的大分子、多蛋白复合体,能够感受细菌、病毒等外在病原体的刺激激活半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(caspase-1),促进白细胞介素1β(IL-1β)和IL-18前体的加工成熟,参与机体炎性反应与免疫应答,诱导一种特殊的细胞死亡,即细胞焦亡(pyroptosis)。细胞焦亡是一种不同于凋亡和坏死的程序性细胞死亡形式,其特点为细胞在死亡过程中发生渗透性崩解,释放大量的炎性细胞因子,对邻近细胞产生促炎效应,快速启动天然免疫,能够对抗肿瘤的形成。综述近年炎性体抗病毒信号通路与宫颈癌相关的研究进展。; 罗远材张玉华; 关键词：宫颈肿瘤白细胞介素1Β

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天津市卫生局科技基金(2012KR05)

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