辽宁省教育厅高等学校科学研究项目(2008390)
- 作品数：4 被引量：21H指数：3
- 相关作者：艾丽梅宋盈盈苏荣英毛淑丹裴耀华更多>>
- 相关机构：辽宁医学院附属第一医院更多>>
- 发文基金：辽宁省教育厅高等学校科学研究项目博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- DC-CIK细胞体外抗淋巴瘤细胞的免疫效应研究被引量：8
- 2010年
- 目的:探讨共培养树突状细胞(Dendritic cell,DC)和细胞因子诱导的杀伤细胞(Cytokine-induced killer cell,CIK),即产生的DC-CIK细胞抗淋巴瘤免疫效应的机制。方法:分离健康人外周血单个核细胞,分别于体外诱导DC和CIK,然后共培养成DC-CIK细胞。分四组:DC组、DC-T组、CIK组和DC-CIK组。对各组分别进行免疫机制研究:测定细胞因子IL-12、IL-17和IFN-γ的分泌量、检测细胞免疫表型和分析对人淋巴瘤细胞株杀伤活性。结果:在DC-CIK组,细胞因子IL-12、IL-17和IFN-γ的分泌量均明显高于其它三组(P<0.05);杀伤活性亦较其它组增强(P<0.05)。CD8+、CD3+/CD56+细胞在DC-CIK组亦明显增加(P<0.05)。结论:DC-CIK细胞抗淋巴瘤免疫效应与分泌大量的细胞因子和产生细胞毒性细胞有关。
- 艾丽梅毛淑丹宋盈盈
- 关键词：DC-CIK细胞免疫效应
- 树突状细胞-细胞因子诱导杀伤细胞体外抗白血病K562细胞的效应被引量：6
- 2010年
- 背景:将细胞因子诱导的杀伤细胞与树突状细胞联合起来治疗恶性肿瘤,将有助于解除部分肿瘤患者T细胞的免疫无能,从而发挥协同抗肿瘤作用。目的:观察细胞因子诱导的杀伤细胞与树突状细胞共同培养对体外抗白血病K562细胞株的效应。方法:分离正常人外周血单个核细胞,诱导成树突状细胞和细胞因子诱导的杀伤细胞。将树突状细胞和细胞因子诱导的杀伤细胞共同培养3d作为效应细胞,流式细胞术检测细胞表型;以K562为靶细胞,分别以单个核细胞,细胞因子诱导的杀伤细胞,树突状细胞和树突状细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞为效应细胞,采用MTT法进行体外杀伤实验。结果与结论:随着效靶比的增加,各组效应细胞对K562细胞的杀伤活性也增加;同一效靶比下,各组效应细胞对K562细胞的杀伤活性不同,其中树突状细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞对肿瘤细胞的杀伤活性最强,可达(77.88±1.57)%(P<0.01)。提示树突状细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞抗白血病细胞的作用显著,较单纯应用细胞因子诱导的杀伤细胞或树突状细胞具有更强的抗肿瘤活性。
- 宋盈盈苏荣英艾丽梅
- 关键词：树突状细胞白血病K562细胞
- DC-CIK细胞体外抗白血病K562细胞的免疫效应被引量：3
- 2011年
- 目的探讨细胞因子诱导的杀伤细胞(Cytokine-induced killer cell,CIK)与树突状细胞(Dendritic cell,DC)共同培养后获得的DC-CIK细胞体外抗白血病细胞株K562的免疫效应。方法分离正常人外周血单个核细胞(PBMC),在细胞因子的作用下诱导成DC和CIK细胞,将两种细胞共同培养3 d获得DC-CIK细胞,MTT法检测细胞增殖活性;流式细胞术检测细胞表型;以共培养3 d的DC-CIK作为效应细胞,以PBMC、DC、CIK细胞单独培养作为对照,K562细胞作为靶细胞,采用MTT法检测各组细胞的杀伤活性,ELISA法检测各组细胞培养上清中白细胞介素-17(IL-17)水平,并分析IL-17与杀伤细胞间的相关性。结果 DC-CIK细胞增殖最快;收获的细胞大部分以成熟DC为主,CIK细胞主要是具有杀伤作用的淋巴细胞;DC-CIK细胞杀伤K562细胞的活性和分泌IL-17的水平均明显高于对照组(P<0.05),且随着IL-17释放量的增加,细胞毒性增强。结论 DC-CIK细胞通过分泌细胞因子的作用杀伤白血病细胞。
- 艾丽梅宋盈盈苏荣英
- 关键词：DC-CIK细胞白血病K562细胞免疫效应
- DC-CIK细胞对K562/ADR细胞多药耐药的逆转作用被引量：4
- 2011年
- 目的探讨共培养树突状细胞(dendritic cell,DC)和细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-inducedkiller cell,CIK),即DC-CIK逆转白血病细胞多药耐药的作用及相关机制。方法采用RT-PCR方法检测DC-CIK处理后的耐药细胞株(K562/ADR细胞)中多药耐药基因(mdr1基因)的表达;利用MTT法检测DC-CIK细胞处理后的耐药细胞株对阿霉素敏感性的变化。结果经DC-CIK作用后的K562/ADR细胞mdr1表达明显低于未经DC-CIK处理的K562/ADR细胞组(P<0.05),而且其对阿霉素的敏感性也明显高于未经DC-CIK处理的K562/ADR细胞(P<0.05)。结论 DC-CIK可逆转耐药细胞的多药耐药,其作用机制可能与下调耐药细胞中mdr1的表达有关。
- 苏荣英宋盈盈裴耀华艾丽梅
- 关键词：DC-CIK多药耐药逆转
