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肝门阻断再灌注对脑兴奋性氨基酸及受体mRNA表达的影响: 2007年; 目的:探讨无肝期后的再灌注对脑组织兴奋性氨基酸(EAAs)及其受体mRNA表达的影响。方法:分别采用血气分析、高效液相色谱荧光检测和半定量RT-PCR方法,研究大鼠肝门阻断和假手术组再灌注6h、12h和24h后门静脉电解质和pH、脑组织Glu、Asp含量以及大脑皮层中NMDAR mRNA的相对含量表达的差异,观察无肝期后再灌注损伤对肝外远隔脏器脑EAAs及NMDA受体mRNA表达的的影响。结果:肝门阻断期间门静脉pH显著降低,[K+]升幅超过1倍,但开放后逐渐恢复;[Ca2+]于再灌注后持续下降至12h;脑皮层中的Glu和Asp再灌注后分别在6h、24h出现2个高峰[Glu:(349±145)μg·g-1wt,(456±203)μg·g-1wt vs(238±24)μg·g-1wt,(225±59)μg·g-1wt;Asp:(134±50)μg·g-1wt,(166±50)μg·g-1wt vs(99±24)μg.g-1wt,(71±20)μg·g-1wt];NMDAR亚单位NR1 mRNA的表达在再灌注后显著升高后逐渐下降[(1.63±0.06)μg·g-1wtvs(1.18±0.05)μg·g-1wt;(1.73±0.06)μg·g-1wtvs(1.17±0.03)μg·g-1wt],而NR2B mRNA在12h升高(1.75±0.04 vs 1.18±0.05),2者24h时均恢复至对照组水平。结论:肝门阻断后肝和肠道再灌注过程可启动神经突触前Glu大量释放和重吸收抑制,引起脑皮层EAAs的堆积,同时刺激NMDAR mRNA的表达,通过Glu-NMDAR途径可能引发脑损伤。; 郑晓春陈卫民盖成林; 关键词：再灌注损伤兴奋性氨基酸类

肝缺血再灌注损伤后电解质变化对心肌细胞超微结构的影响被引量：4: 2007年; 目的观察大鼠肝门阻断后缺血再灌注(IR)损伤对心肌细胞超微结构的影响。方法大鼠气管切开机械通气,监测肺动脉压(PAP)。72只大鼠随机分为对照组(A组)、肝血流阻断组(B组)及门静脉转流下肝血流阻断组(C组)。于IR前和IR后1,6 h取左心室前壁心肌组织数块。血气分析肝门阻断期间门脉血pH和电解质;光、电镜下观察心肌细胞形态学改变。结果与A组比较,B,C组IR后PAP显著升高(P<0.05),但C组较B组更快恢复至阻断前水平。肝门阻断期间,B组pH降低显著(P<0.05,);K+较IR前升幅超过1倍(P<0.01),IR后下降,但6 h时仍处于较高水平(P<0.05);Ca2+呈进行性下降。C组变化与A组比较差别无统计意义(P>0.05)。电镜观察,A组心肌细胞超微结构正常;B组心肌细胞6 h可见线粒体水肿,心肌肌丝断裂,细胞间隙增大,部分心肌细胞可见坏死区域,结构崩解;C组IR后部分心肌肌丝模糊,线粒体肿胀,心肌细胞局灶性坏死。结论肝门阻断后门脉内酸性物质和高钾血症直接抑制心肌收缩力,减少心排,肠道IR损伤是引起心肌细胞超微结构损害的主要因素。; 蒋俊丹郑晓春陈彦青吴晓丹黄风怡; 关键词：肝疾病缺血再灌注损伤电解质

肝门阻断再灌注后脑钠素和心肌细胞膜Na^+-K^+ ATPase活性的改变被引量：1: 2007年; 目的观察肝门阻断再灌注后血流动力学和心肌能量代谢改变。方法大鼠气管切开机械通气。随机分为假手术对照组(A组,n=24):不作肝血流的阻断;肝血流阻断组(B组,n=24):阻断肝十二指肠韧带60min后开放再灌注;门静脉转流下肝血流阻断组(C组,n=24):分别阻断肝左中叶及右叶肝蒂,保留尾叶血供作为门静脉血液回流通道,60min后再灌注。每组各有8只大鼠分别于再灌注前、再灌注后1、6h取材。血气分析研究肝门阻断期间门脉中pH值和电解质变化、ELISA检测脑钠素(BNP)水平以及比色法测定心肌细胞膜Na+-K+ATPase活性。结果与A组比较,B组再灌注前pH值显著降低,K+升高幅超过1倍(P<0.01),再灌注后开始下降,Ca2+也进行性下降;同时再灌注后B组肺动脉压(PAP)显著升高,6h后仍不能恢复;B组BNP再灌注后高于A组(P<0.05),但组内比较差异无统计学意义;再灌注后B组心肌Na+-K+ATPase活性显著降低(P<0.01)。结论肝门阻断后再灌注可引起脑钠素和心肌细胞膜Na+-K+ATPase活性改变。; 黄风怡吴晓丹郑晓春陈彦青; 关键词：肝脏再灌注损伤脑钠素

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