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国家自然科学基金(81000148)

作品数:7 被引量:43H指数:5
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文献类型

  • 7篇中文期刊文章

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 7篇多糖
  • 7篇海带
  • 7篇海带多糖
  • 5篇血管
  • 5篇内皮
  • 4篇血管内皮
  • 3篇蛋白
  • 3篇血管内皮细胞
  • 3篇细胞
  • 3篇内皮细胞
  • 2篇胆碱
  • 2篇蛋白酶
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  • 2篇血管舒缩
  • 2篇乙酰
  • 2篇乙酰胆碱
  • 2篇应激
  • 2篇应激大鼠
  • 2篇皮肤

机构

  • 7篇广西医科大学

作者

  • 7篇黎静
  • 5篇谢露
  • 3篇杨晓梅
  • 3篇王界年
  • 3篇沈斌
  • 3篇庞广保
  • 3篇王圣泳
  • 2篇覃武
  • 1篇黎木兰
  • 1篇石榴
  • 1篇张星
  • 1篇石殿春
  • 1篇梁燕
  • 1篇谭机永
  • 1篇李冠虹
  • 1篇梁斌
  • 1篇徐晓珍
  • 1篇王焕芳
  • 1篇曹晓燕
  • 1篇覃钰

传媒

  • 2篇中国药理学通...
  • 1篇中国现代医学...
  • 1篇中国动脉硬化...
  • 1篇环境与健康杂...
  • 1篇中国中药杂志
  • 1篇时珍国医国药

年份

  • 1篇2015
  • 3篇2013
  • 2篇2012
  • 1篇2011
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
海带多糖延缓自然衰老小鼠皮肤衰老的作用研究被引量:6
2015年
目的研究海带多糖延缓皮肤衰老的作用机制。方法 SPF级昆明小鼠(8周龄)背部剃毛,随机分为对照组、模型组、海带多糖低、中、高剂量组和Vit E组。除对照组外,每日上、下午定时皮肤外涂相应药物。12个月后,取背部暴露皮肤,通过HE染色测量皮肤真皮层厚度,化学比色法检测皮肤羟脯氨酸(Hyp)含量,real time PCR法检测皮肤组织基质金属蛋白酶-1(MMP-1)mRNA、基质金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)mRNA的表达水平,并检测皮肤超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)、过氧化氢(H2O2)的含量。结果与模型组比较,海带多糖可以显著增加真皮层厚度、皮肤Hyp含量、TIMP-1 mRNA表达水平及皮肤组织SOD、CAT、GSH-Px活性,显著降低皮肤MMP-1 mRNA表达水平及MDA、H2O2含量。结论海带多糖能够增加自然衰老小鼠皮肤胶原蛋白的含量,延缓皮肤衰老。其作用机制可能是通过减少氧自由基来调节皮肤基质金属蛋白酶的活性,从而影响皮肤胶原蛋白的含量有关。
徐晓珍谭机永覃武黎伟雄王梦珏石榴李秋林胡龙元黎静
关键词:海带多糖皮肤衰老胶原蛋白基质金属蛋白酶抗氧化酶
海带多糖对紫外线辐射小鼠皮肤胶原蛋白及微血管内皮细胞的影响被引量:9
2013年
目的探讨海带多糖对紫外线辐射小鼠皮肤胶原蛋白及微血管内皮细胞(microvascular endothelial cells,MVEC)的影响。方法昆明小鼠背部剃毛,随机分为对照组、模型组、海带多糖低剂量组(1 mg/kg)、海带多糖高剂量组(5 mg/kg)、维生素E(Vit E)组(100 mg/kg)。除对照组外,其他各组每日予以紫外线照射1 h,每周5次,连续8周。造模后,各组小鼠取背部暴露皮肤,检测皮肤组织过氧化氢(H2O2)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、羟脯氨酸(Hyp)的含量及皮肤组织Ⅰ型胶原蛋白mRNA的相对定量,同时检测血清NO水平,行透射电镜观察皮肤MVEC的超微结构。结果与模型组比较,海带多糖高剂量组及Vit E组皮肤组织MDA、H2O2水平降低(P<0.01),皮肤组织SO、GSH-Px、CAT、Hyp、Ⅰ型胶原蛋白mRNA及血清NO水平均升高(P<0.05)。超微电镜显示,模型组MVEC细胞膜模糊,胞质内出现大小不等的空泡,线粒体嵴模糊不清;海带多糖高剂量组MVEC细胞膜完整,线粒体嵴清晰。结论海带多糖可以增强受紫外线辐射皮肤的抗氧化能力,保护皮肤MVEC,调节皮肤胶原蛋白的合成。
黎静李冠虹石殿春曹晓燕吴婕王焕芳李美仪吕霞谢露
关键词:海带多糖紫外线辐射胶原蛋白微血管内皮细胞
海带多糖对心理应激大鼠血管内皮依赖性舒缩功能的影响被引量:6
2012年
目的研究海带多糖对心理应激大鼠血管内皮依赖性舒张和收缩功能的影响。方法采用空瓶刺激法建立心理应激大鼠模型,大鼠随机分为对照组、模型组、海带多糖低剂量组、海带多糖高剂量组及低分子肝素组。经旷场试验后,取胸主动脉置于恒温灌流系统,分别记录血管环在累积浓度乙酰胆碱、去甲肾上腺素诱导后的血管舒缩反应,以及一氧化氮合酶抑制剂(左旋硝基精氨酸甲酯)孵育后累积浓度硝酸甘油的血管舒张反应情况。结果模型组、海带多糖低剂量组、海带多糖高剂量组和低分子肝素组旷场行为学评分显著高于对照组(P<0.05)。与对照组比较,模型组对乙酰胆碱诱导的血管舒张反应明显降低(P<0.05),对去甲肾上腺素诱导的血管收缩反应明显增强(P<0.05);与模型组比较,海带多糖高剂量组对乙酰胆碱诱导的血管舒张反应明显增强(P<0.05),对去甲肾上腺素引起的血管收缩反应明显减弱(P<0.05),海带多糖低剂量组和低分子肝素组血管舒缩反应无显著性变化(P>0.05)。左旋硝基精氨酸甲酯孵育后,与对照组比较,模型组、海带多糖低剂量组、海带多糖高剂量组和低分子肝素组对硝酸甘油引起的舒张反应均显著降低(P<0.05),海带多糖高剂量组、海带多糖低剂量组和低分子肝素组加入左旋硝基精氨酸甲酯孵育后硝酸甘油诱导的血管最大舒张反应显著低于乙酰胆碱诱导(未加入左旋硝基精氨酸甲酯孵育)的血管最大舒张反应。结论海带多糖对心理应激大鼠血管内皮依赖性舒缩功能具有保护作用。因此,海带多糖可以拮抗内源性肾上腺素增多导致的内皮损伤。
黎静谢露杨晓梅庞广保王圣泳王界年沈斌
关键词:海带多糖心理应激内皮依赖性舒张反应乙酰胆碱
海带多糖对光老化皮肤基质金属蛋白酶活性影响的实验研究被引量:15
2013年
目的:探索海带多糖(laminaria polysaccharide,LP)对光老化皮肤基质金属蛋白酶活性的影响。方法:SPF级昆明小鼠背部剃毛,随机分为对照组、模型组、海带多糖低剂量组(LP-L,1 mg.kg-1)、海带多糖高剂量组(LP-H,5 mg.kg-1)、Vit E组(100 mg.kg-1),每日腹腔注射给药2次。除对照组外,每日紫外线照射1 h,每周照射5次,UVB累积照射剂量为21.60 J.cm-2,UVA累积照射剂量为84.02 J.cm-2。8周后,取背部暴露皮肤,行HE染色测量真皮层厚度,化学比色法检测皮肤羟脯氨酸(Hyp)含量,ELISA法检测血清基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、金属蛋白酶组织抑制物(TIMP-1)的含量,Real-timePCR法分析皮肤MMP-1,TIMP-1 mRNA的相对含量。结果:与模型组比较,LP-H组可以显著增加真皮层厚度、皮肤Hyp含量及血清TIMP-1的水平,显著降低血清MMP-1水平及皮肤MMP-1 mRNA相对含量。结论:海带多糖可以通过调节基质金属蛋白酶活性来调节光老化皮肤胶原蛋白的代谢。
黎静谢露覃钰梁伟恒莫鳗祺刘诗良梁凤王曜覃武梁燕
关键词:海带多糖光老化基质金属蛋白酶羟脯氨酸
海带多糖对心理应激大鼠血管内皮细胞释放血管舒缩因子的调节作用研究被引量:2
2013年
目的探讨海带多糖对心理应激大鼠血管内皮细胞释放血管舒缩因子的调节作用。方法采用心理应激方法复制血管内皮损伤模型,大鼠随机分为对照组、模型组、海带多糖低剂量组(LP-L组)、海带多糖高剂量组(LP-H组)及低分子肝素组。造模后取血,用ELISA法检测血浆肾上腺素、血管性血友病因子(vWF)、一氧化氮水平,用放射免疫计数法检测血浆内皮素(ET)、6-酮-前列环素F1α(6-Keto-PGF1α)、血栓素B(2T×B2)水平,用离体胸主动脉环实验观察血管内皮依赖性舒缩反应。结果与对照组比较,模型组、LP-L组、LP-H组及低分子肝素组血浆肾上腺素水平显著升高;LP-H组血浆NO、6-Keto-PGF1α水平显著升高,血浆vWF、ET水平显著降低,血管环内皮依赖性舒缩功能明显改善。结论海带多糖可以调节血管内皮细胞舒缩因子的释放,该机制与其保护血管内皮细胞的作用有关。
黎静谢露杨晓梅梁斌张星
关键词:海带多糖心理应激血管内皮细胞
海带多糖对肾上腺素代谢产物损伤血管内皮依赖性舒缩功能的影响被引量:5
2012年
目的探究海带多糖(laminar polysaccharide,LP)对肾上腺素代谢产物H2O2、甲醛和甲胺损伤血管内皮依赖性舒缩功能的影响。方法制作大鼠离体胸主动脉环,将血管环分为对照组(加入等量的K-H液)、模型组(分别给予H2O2、甲醛和甲胺孵育)、海带多糖高剂量组(LP-H,给予H2O2、甲醛和甲胺孵育的同时加入高剂量LP)和海带多糖低剂量组(LP-L,给予H2O2、甲醛和甲胺孵育的同时加入低剂量LP),孵育后分别测定PE预刺激后血管环对乙酰胆碱(acetylcho-line,ACh)的舒张反应,及血管环对去甲肾上腺素(norepi-nephrine,NE)的收缩反应。结果 H2O2孵育后,对照组、LP-H、LP-L的舒张反应明显高于模型组(P<0.05);但各组血管环的收缩反应差异无显著性。甲醛孵育后,对照组、LP-H的舒张反应明显低于模型组(P<0.05);对照组、LP-L和LP-H的血管收缩反应低于模型组(P<0.05)。甲胺孵育后,对照组和LP-H的血管舒张反应明显高于模型组(P<0.05);对照组、LP-H的血管收缩反应低于模型组(P<0.05)。结论海带多糖对肾上腺素代谢产物H2O2、甲醛和甲胺所致的血管内皮依赖性舒缩功能的损伤具有一定的保护作用。
王界年王圣泳沈斌庞广保韦伍英黎木兰封廖芸黎静
关键词:H2O2甲胺海带多糖血管内皮细胞
海带多糖对愤怒心理应激大鼠血管舒缩功能影响的实验研究被引量:6
2011年
目的研究海带多糖对愤怒心理应激大鼠动脉环舒缩功能的影响。方法将大鼠分为对照组、模型组、海带多糖低剂量组(LP-L)、海带多糖高剂量组(LP-H)及低分子肝素组,造模大鼠通过愤怒心理应激建立内皮损伤模型。造模后各组大鼠进行旷场实验并制备胸主动脉环,分别记录血管在累积浓度乙酰胆碱(ACh)、去甲肾上腺素(NE)诱导后的舒缩反应,以及NO合成酶抑制剂(L-NAME)孵育后累积浓度硝酸甘油及NE对血管舒缩反应的影响。结果模型组、LP-L、LP-H和肝素组旷场实验得分明显高于对照组。与对照组比较,模型组对ACh诱导的血管舒张反应明显减弱,对NE诱导的血管收缩反应明显增强;与模型组比较,LP-H对ACh诱导的血管舒张反应明显增强,对NE诱导的血管收缩反应明显减弱,LP-L和肝素组血管舒缩反应无明显变化。L-NAME孵育后,模型组、LP-L、LP-H和肝素组对硝酸甘油引起的舒张反应与对照组比较均明显减弱,对NE诱导的血管收缩反应均明显增强。但是与模型组比较,LP-H、LP-L对NE引起的血管收缩反应明显减弱,对硝酸甘油引起的舒张反应无明显变化。肝素组血管舒缩反应与模型组比较无明显变化。结论海带多糖对愤怒心理应激大鼠的血管舒缩功能具有一定的调节作用。
黎静谢露杨晓梅王界年沈斌庞广保王圣泳
关键词:海带多糖血管内皮损伤血管舒缩功能乙酰胆碱
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