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国家自然科学基金(81000136)

作品数:8 被引量:19H指数:3
相关作者:王雷王磊辛世杰杨栋王传疆更多>>
相关机构:中国医科大学附属第一医院中国人民解放军抚顺矿务局总医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金辽宁省科学技术计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 5篇甲状腺
  • 4篇血管
  • 3篇细胞
  • 3篇腺癌
  • 3篇甲状腺癌
  • 3篇SW579
  • 2篇血管能抑素
  • 2篇抑素
  • 2篇增殖
  • 2篇肿瘤
  • 2篇腺癌细胞
  • 2篇甲状腺癌细胞
  • 2篇癌细胞
  • 2篇WNT5A
  • 2篇CANSTA...
  • 1篇凋亡
  • 1篇血管内膜
  • 1篇原发性
  • 1篇原发性甲状腺
  • 1篇原发性甲状腺...

机构

  • 8篇中国医科大学...
  • 2篇中国人民解放...
  • 1篇抚顺矿务局总...

作者

  • 6篇王雷
  • 4篇杨栋
  • 4篇胡海地
  • 4篇辛世杰
  • 4篇王传疆
  • 4篇王磊
  • 3篇汪颖厚
  • 2篇李晰
  • 2篇吕俊远
  • 2篇张健
  • 1篇宋清斌
  • 1篇曹辉
  • 1篇宋泽
  • 1篇丁奎
  • 1篇段志泉
  • 1篇刘彦
  • 1篇高洪明
  • 1篇李宇罡
  • 1篇于丹

传媒

  • 4篇现代肿瘤医学
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇临床外科杂志
  • 1篇中国普通外科...
  • 1篇中国医科大学...

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2015
  • 4篇2014
  • 2篇2013
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
Canstatin与tumstatin抑制甲状腺癌细胞SW579迁移的机制研究
2014年
目的:研究canstatin与tumstatin对甲状腺癌SW579细胞迁移的影响及其机制。方法:利用MTT实验和划痕实验检测SW579细胞增殖和迁移。Western blot技术检测运动相关蛋白的变化。结果:Canstatin与tumstatin可以明显抑制SW579细胞增殖和迁移。Canstatin与tumstatin处理后细胞的MMP 3、9和12蛋白水平明显下降。在canstatin作用下Wave2蛋白含量下降,而tumstatin没有类似作用。结论:Canstatin与tumstatin通过抑制MMP 3、9和12蛋白水平导致SW579细胞运动减弱。
王传疆王雷胡海地
关键词:血管能抑素肿瘤抑素迁移
生物可降解镁合金支架在兔体内的降解及生物安全性被引量:5
2017年
目的观察生物可降解镁合金支架在兔体内的降解过程,评估其降解时间及生物安全性。方法纳入24只雄性新西兰大白兔,分为A、B两组,每组各12只,A组每只于肾下腹主动脉植入1枚可降解镁合金支架,共计12枚,B组为对照组,不做处理。于术后1、2、3、4个月分别行彩色多普勒超声观察A组支架降解情况并获取支架段血管标本,同时收集A、B两组动物动脉血液标本、主要器官组织,经X线三维成像、扫描电镜能谱分析、病理切片及血生化分析评价镁合金支架降解过程及其生物安全性。结果X线三维成像显示支架植入后1个月形态基本完整,随后支架丝降解,衬度降低,支架形态、连续性丢失;4个月时支架丝吸收衬度明显降低,镁合金基本完成降解,被机体吸收,转化成低密度成分。经能谱分析镁支架早期降解为镁离子,随后逐渐被钙、磷等无机成分所取代。A组动物于观察期间未见明显不良反应,血生化检测血钙[(3.08±0.54)mmol/L比(2.70±0.81)mmol/L,P=0.19]、血镁[(1.02±0.16)mmo]/L比(1.03±0.17)mmol/L,P=0.88]、血磷[(1.52±0.30)mmol/L比(1.55±0.33)mmol/L,P=0.87]、血肌酐[(3.49±0.34)μmol/L比(3.43±0.50)μmol/L,P=0.73]等指标与B组正常兔比较差异均无统计学意义。主要脏器病理切片HE染色,形态结构正常,无病理学改变。结论可降解镁支架在兔腹主动脉内4个月完成基本降解,降解产物主要为钙、磷等成分,具有良好的生物安全性。
杨栋李宇罡王磊吕俊远于丹辛世杰
关键词:血管生物相容性材料体内降解生物安全性
原发性甲状腺恶性淋巴瘤22例临床分析被引量:5
2014年
目的:总结原发性甲状腺恶性淋巴瘤(PTL)的临床表现、诊断、治疗和预后情况。方法回顾性分析我院2009年至2012年收治的22例PTL患者的临床和病理资料。22例患者均接受手术治疗,术中查8例病变局限于腺体内,14例侵及腺外组织。其中行甲状腺全切1例,双侧次全切除15例,单侧腺叶切除6例,3例同期行中央区淋巴结清扫术。6例患者因术前有气道狭窄在手术同期行气管切开术。结果22例患者术后病理证实为PTL。实验室检查均有甲状腺球蛋白抗体和/或微粒体抗体升高。病理类型为弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL型)和黏膜相关淋巴组织淋巴瘤(MALT型)。术后化疗效果良好。最长随访时间61个月。结论 PTL诊断较难,术后病理检查是明确诊断的有效方法。对于迅速增大并伴有压迫症状及抗体增高的甲状腺肿物术前应考虑PTL的可能性,并予以积极处理。甲状腺抗体检查在协助诊断上有一定意义。联合放化疗是临床上治疗的主要方法。两种病理类型淋巴瘤的患者在预后上未见明显差异。
杨栋王磊汪颖厚高洪明吕俊远宋泽李晰辛世杰
关键词:甲状腺淋巴瘤化疗
Wnt5a在甲状腺乳头状癌中的表达及意义被引量:1
2013年
目的:探讨Wnt5a在甲状腺乳头状癌(PTC)组织中的表达及意义。方法:收集术后病理确诊为PTC的患者石蜡标本47例,包括癌组织及癌旁组织,以及手术切除的PTC新鲜标本及其癌旁组织10例。分别采用免疫组化法及real-time PCR检测Wnt5a在PTC及癌旁组织中的表达。结果:47例患者的石蜡标本中,PTC及癌旁组织中,Wnt5a在PTC组织的阳性表达率为68.09%(32/47),在癌旁甲状腺组织为6.38%(3/47),两者间差异有统计学意义(P<0.01);统计分析显示,Wnt5a的表达与患者的性别及年龄无关(均P>0.05),而与肿瘤的TNM分期、淋巴结转移有关(P<0.05或P<0.01)。10例手术标本检测显示,PTC中Wnt5a mRNA的表达明显高于其的癌旁甲状腺组织(6.43±1.38 vs.1.12±0.59,P<0.01)。结论:PTC组织中Wnt5a表达水平增高,这可能对PTC的发生和发展有着重要的作用。
杨栋辛世杰刘彦汪颖厚王磊王雷宋清斌张健
关键词:甲状腺肿瘤乳头状WNT5A肿瘤转移
ING4诱导甲状腺癌SW579细胞S早期阻滞的机制研究被引量:2
2014年
目的:检测ING4对甲状腺癌SW579细胞周期的影响及其机制。方法:利用软琼脂克隆形成实验检测细胞增殖,并利用PI染色和Cldu/Idu双染检测细胞周期变化。Western blot技术检测周期相关蛋白的变化。结果:ING4可以明显抑制SW579细胞增殖,并且导致其S早期阻滞。ING4处理后细胞p53表达明显升高,同时phospho-S345-Chk1和phospho-T68-Chk2等细胞周期相关蛋白表达水平升高。结论:ING4可导致SW579细胞出现S早期阻滞,p53表达明显升高,细胞周期相关蛋白表达水平升高,但是三者关系有待进一步研究。
王传疆王雷胡海地
关键词:ING4S期增殖P53
血管能抑素诱导甲状腺癌细胞SW579凋亡和衰老及其机制被引量:1
2014年
目的:检测血管能抑素(canstatin)对甲状腺癌SW579细胞的增殖抑制、诱导凋亡与衰老作用及其机制。方法:利用软琼脂克隆形成实验检测细胞增殖。分别利用Annexin V-FITC/PI双染和β-半乳糖苷酶染色检测细胞凋亡和衰老。Western blot技术检测可能的机制。结果:Canstatin可以明显抑制SW579细胞增殖,诱导其凋亡和衰老。处理后细胞的p-AKT蛋白水平明显下降。而caspase 3和9蛋白水平升高。结论:Canstatin通过抑制p-AKT导致SW579细胞凋亡和衰老。
王传疆王雷胡海地
关键词:CANSTATIN凋亡衰老
大鼠移植静脉重塑中Wnt5a表达的变化被引量:1
2013年
目的研究Wnt5a在自体移植静脉重塑过程中的表达变化。方法建立大鼠颈静脉—腹主动脉移植模型,分别于术后7、14、28 d取材移植血管,采用免疫组化方法检测Wnt5a蛋白在移植血管中的表达,Real-time PCR定量检测Wnt5a mRNA的表达;以对侧颈静脉作为对照。结果免疫组化结果显示:正常静脉、术后7、14、28 d移植静脉Wnt5a阳性细胞比例分别为(4.67±0.21)%、(20.34±0.26)%、(35.25±0.20)%和(57.24±0.52)%,正常静脉与移植静脉之间差异有统计学意义(P<0.01)。Real-time PCR结果显示:术后7、14、28 d大鼠Wnt5a mRNA表达增加,分别为对照组的3.56、8.44和16.87倍。结论自体静脉移植后,Wnt5a在新生内膜及中膜中高表达,并可能与细胞增殖有关。
汪颖厚辛世杰杨栋王磊李晰王雷丁奎曹辉张健段志泉
关键词:自体静脉移植WNT5A血管内膜平滑肌细胞
白杨素对甲状腺癌细胞SW579增殖和侵袭的影响被引量:4
2015年
目的:检测白杨素对甲状腺癌SW579细胞增殖和侵袭的影响及其机制。方法:利用MTT实验和Transwell实验检测细胞增殖和侵袭。Western blot技术检测相关蛋白变化。结果:白杨素可以明显抑制SW579细胞增殖和侵袭。白杨素处理后的细胞中E-cadherin表达增高,而N-cadherin表达降低。结论:白杨素能够通过EMT抑制SW579细胞侵袭。
王传疆王雷胡海地
关键词:SW579细胞白杨素增殖上皮
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