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全麻意识消失的神经生理机制: 2008年; 目前的研究表明，全麻药引起的意识消失是一种发生在中枢不同水平、由多个环节组成的级联反应，包括全麻药对脑干的抑制而减少网状结构上行激活系统对丘脑和皮层的影响；全麻药对中脑边缘环路和丘脑皮层丘脑环的阻断和抑制作用；全麻药对顶额叶之间联系的解耦联作用；全麻药对额前皮质的抑制作用等环节。其中丘脑结构是此级联反应的中心环节，而各环节相关中枢结构之间还可通过神经元细胞群的同步化活动或神经振荡等模式进行耦联或整合。各种全麻药均可通过对其中不同环节及相应的耦联或整合活动的阻断而引发级联反应、并最终导致机体意识的消失。; 曾云飞吴新文; 关键词：全麻神经生理

普鲁泊福对GABA_A受体结合功能的影响: 2003年; 目的 :观察普鲁泊福对离体小鼠脑细胞膜GABAA 受体结合功能的影响。方法 :采用放射配体受体结合分析法 ,测定普鲁泊福对小鼠脑细胞膜3 H GABA特异性结合以及GABAA 受体饱和曲线的影响。结果 :特异性结合试验显示 ,与对照组相比 ,1 0～ 30 0 μmol/L浓度组的普鲁泊福明显增强3 H GABA与脑细胞膜GABAA 受体的特异性结合 ,并呈浓度依赖性 (P <0 .0 5 ) ,而浓度低于 1 0 μmol/L的普鲁泊福无明显增强作用 (P >0 .0 5 )。GABAA 受体饱和试验显示 ,普鲁泊福组 (1 0 μmol/L)的饱和曲线解离常数Kd2 值明显低于对照组 (P <0 .0 1 ) ,但 2组的Kd1 、Bmax1 及Bmax2 值相比无统计学差异 (P >0 .0 5 )。结论 :临床相关浓度的普鲁泊福可显著增强内源性GABA与GABAA 受体的结合功能 ,其主要机制是通过提高GABA低亲和力结合位点的亲和性而起作用的。; 曹云飞马蓓杨立群俞卫锋; 关键词：普鲁泊福 GABAA受体小鼠麻醉药

吸入麻醉药全麻敏感基因的研究现状被引量：3: 2003年; 利用分子遗传学研究手段 ,在生物整体水平探索影响吸入麻醉药全麻敏感性的相关基因及其表达产物 ,是近年来开展的全麻机制研究的新方法和新策略。目前已在酵母类、线虫类、果蝇类、哺乳类等生物模型中筛选到许多吸入麻醉药的全麻敏感基因 ,并进行了初步的定位、克隆和功能鉴定。; 曹云飞孙玉明俞卫锋; 关键词：吸入麻醉药全麻敏感性基因遗传学

丙泊酚影响海马CA1区伤害相关性神经元的自发放电被引量：3: 2014年; 目的观察静脉麻醉药丙泊酚对海马CAl区伤害相关性神经元电生理活动的影响，以了解其中枢抗伤害作用的相关机制。方法建立整体清醒制动大鼠模型，采用玻璃微电极细胞外记录的方法，观察丙泊酚（2mg／kg）静脉注射对大鼠海马CAl区神经元自发放电的影响。结果在海马CAl区共记录到55个神经元，鉴别出3类与外周伤害性刺激反应相关的神经元，即伤害兴奋性神经元（27个）、伤害抑制性神经元（13个）和伤害无关性神经元（15个）。静脉注射丙泊酚后，27个（100％）伤害兴奋性神经元的自发放电频率迅速降低，平均降幅84．8％；11个（84．6％）伤害抑制性神经元的自发放电频率迅速增加，平均增幅54．5％，另2个（15．4％）放电频率没有变化（变化幅度〈20％）；3个（20％）伤害无关性神经元放电频率迅速增加，7个（46．7％）放电频率迅速减少，另5个（33.3％）放电频率没有变化。结论丙泊酚对海马CA1区伤害相关性神经元有明确的特异性调制作用，即抑制伤害兴奋性神经元的活性，而增强伤害抑制性神经元的兴奋性，这可能是其中枢抗伤害作用的机制之一。; 林煜曹云飞王伟忠马蓓; 关键词：丙泊酚海马神经电生理

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国家自然科学基金(C30170908)