国家自然科学基金(81100030)
- 作品数：7 被引量：62H指数：5
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- 暴露式与非暴露式气管滴注方法建立小鼠急性肺损伤模型及其效果比较被引量：10
- 2012年
- 目的:比较暴露式与非暴露式气管滴注方法建立的小鼠急性肺损伤(ALI)模型的各种指标,确立更有效的气管滴注方法。方法:45只健康雄性C57/BL6小鼠随机分为对照组、非暴露组和暴露组,每组15只。以脂多糖(LPS)作为刺激物,非暴露组和暴露组小鼠分别采用非暴露式和暴露式气管滴注方法建立ALI模型,造模后24h进行支气管肺泡灌洗液(BALF)生化指标检测、BALF细胞分类计数、肺湿/干重(W/D)比值测定以及肺组织病理形态学观察。结果:暴露组小鼠造模的成功率(100%)高于非暴露组(86.7%)。与对照组比较,非暴露组和暴露组小鼠BALF中总蛋白浓度、碱性磷酸酶(ALP)和乳酸脱氢酶(LDH)活性、中性粒细胞数量以及肺W/D比值显著升高(P<0.05);暴露组小鼠BALF总蛋白浓度、ALP和LDH活性、中性粒细胞数量以及肺W/D比值明显高于非暴露组(P<0.05)。非暴露组小鼠主要表现为肺间质水肿;暴露组小鼠主要表现为渗出性肺水肿。结论:暴露式气管滴注方法对于建立小鼠ALI模型更有效。
- 苗雨丹董春玲刘玲夏长丽苏略李波
- 关键词：气管滴注急性肺损伤脂多糖小鼠
- 水通道蛋白1、3、4和5与急性肺损伤关系的研究进展被引量：17
- 2014年
- 急性肺损伤(ALI)的显著病理生理学表现为非心源性肺水肿。在多种因素诱导的肺损伤和其他非心源性肺水肿的发生进展中,水通道蛋白1、3、4和5(AQP1、3、4、5)发挥了重要作用,尤以AQP1和AQP5为主。应用基因技术发现在ALI中AQP1、3、4和5在细胞迁移、黏蛋白产生等过程和核转录因子κB(NF-κB)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路中均有参与。多种因素能够干预AQP1和AQP5的表达进而加重或减轻肺水肿。AQP1在ALI的胸水形成中尚发挥一定作用。本文主要从ALI中AQP1、3、4和5在蛋白质水平和基因水平上的参与、多种因素干预以及胸膜水通道蛋白几方面进行综合论述。
- 刘笑玎原铭贞王司仪刘相良梁豪君高歌李波董春玲
- 关键词：水通道蛋白急性肺损伤肺水肿
- 滴注空气在脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤模型建立过程中的作用被引量：3
- 2013年
- 目的:研究滴注空气对脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)模型的影响,为建立更加有效的气管滴注方法提供依据。方法:45只健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、LPS组和LPS+空气组,每组15只。以LPS作为刺激物,LPS组和LPS+空气组小鼠采用暴露式气管滴注方法建立ALI模型,LPS+空气组小鼠行气管滴注前1mL注射器内预先吸入100μL空气,对照组小鼠不进行任何处理。气管滴注后24h进行支气管肺泡灌洗液(BALF)中生化指标检测、细胞分类计数、肺湿/干重(W/D)比值测定和肺组织形态学观察。结果:与对照组比较,LPS组和LPS+空气组小鼠BALF中碱性磷酸酶(ALP)和乳酸脱氢酶(LDH)活性、总蛋白浓度、总细胞和中性粒细胞数量以及肺W/D比值显著升高(P<0.05);与LPS组比较,LPS+空气组小鼠BALF中ALP和LDH活性、总蛋白浓度、总细胞和中性粒细胞数量以及肺W/D比值显著升高(P<0.05)。肺组织学观察,与对照组比较,LPS组和LPS+空气组小鼠肺组织均有不同程度的液体积聚、中性粒细胞浸润、充血和出血;与LPS组小鼠比较,LPS+空气组小鼠肺泡腔内积聚了更多富含蛋白的液体、中性粒细胞和红细胞。结论:滴注空气可以用于改进气管滴注方法,建立更加可靠的ALI动物模型。
- 原铭贞高广媛李波董春玲王司仪梁豪君刘相良孙笑非
- 关键词：急性肺损伤脂多糖气管滴注
- CURCUMIN PROTECTS ALVEOLAR EPITHELIAL CELLS AGAINST CIGARETTE SMOKE-INDUCED OXIDATIVE STRESS BY UP REGULATION OF PEROXIREDOXIN 6 EXPRESSION AND ACTIVITY
- Background Peroxiredoxin 6(Prdx6),a bifunctional enzyme with glutathione peroxidase and phospholipase A2(PLA2)...
- Chunling DongDan ZhangWeizhong JinXueling WuGuifang WangYuanlin SongChunxue Bai
- 趋化因子及其受体在急性肺损伤中作用的研究进展被引量：6
- 2014年
- 急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是导致患者急性呼吸衰竭和早期死亡的主要原因之一,病死率高达30%~40%。目前,ALI的发病机制尚未完全阐明,以炎症细胞浸润为主要表现的过度的炎症反应被认为是关键因素。趋化因子及其受体通过聚集、迁移炎症细胞,在ALI/ARDS的发生发展过程中发挥重要作用。本文就趋化因子及其受体在ALI/ARDS发生中的作用及其机制进行综合论述。
- 刘相良原铭贞刘笑玎王司仪梁豪君高歌李波董春玲
- 关键词：急性肺损伤趋化因子趋化因子受体
- 过氧化物酶6肺部抗氧化应激研究进展被引量：2
- 2014年
- 氧化应激诱导的肺泡上皮细胞凋亡和损伤在肺部疾病中的作用受到广泛的关注和重视。过氧化物酶6(peroxiredoxin 6,Prdx6)兼有谷胱甘肽(glutathione,GSH)过氧化物酶和磷脂酶A2(phospholipase A2,PLA2)活性,能有效对抗氧化应激,减轻氧化应激诱导的肺部损伤,在肺部疾病中扮演重要角色。本文通过对Prdx6的结构、功能、分布、表达调控等方面进行回顾,并进一步结合相关实验研究,对Prdx6在肺部抗氧化过程中发挥的作用和调控机制等作一综述。
- 梁豪君原铭贞王司仪刘笑玎高歌刘相良李波董春玲
- 关键词：氧化性应激细胞凋亡肺疾病
- 细胞因子与肺纤维化相关性的研究进展被引量：18
- 2014年
- 肺纤维化(PF)是以炎症细胞浸润为主要特征的弥漫性肺部炎性疾病,而纤维化进程中炎症反应由大量细胞因子介导完成。大量研究表明:细胞因子之间形成复杂网络,在PF发生和发展的过程中起着重要的作用。细胞因子主要从促进纤维化形成、参与局部损伤和炎症反应及抑制纤维化形成3个方面参与其中。近几年,多种细胞因子在PF中的作用机制已逐渐清晰,尤其是关于上游调节物质与下游靶点、相关受体、时间依赖性和器官特异性等方面的研究,针对特异性细胞因子的药物也在积极开发中。本文就细胞因子与PF相关性的研究进展进行综述。
- 王司仪原铭贞刘笑玎刘相良高歌梁豪君李波董春玲
- 关键词：肺纤维化细胞因子炎症反应氧化应激致纤维化
- 过氧化物酶6与肺部炎症性疾病关系的研究进展被引量：7
- 2014年
- 机体发生氧化应激时,大量的超氧阴离子和活性氧(ROS)会在肺内沉积,当其含量超出机体抗氧化酶清除能力时,会引起多种肺部炎症性疾病,如急性肺损伤(ALI)、哮喘、特发性肺间质纤维化(IPF)和慢性阻塞性肺疾病(COPD)等。为了对抗氧化应激导致的不良后果,机体细胞会释放大量抗氧化物酶。过氧化物酶6(Prdx6)同时具有谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和磷脂酶A2(PLA2)活性,能够维持机体氧化还原平衡,修复由氧化应激引起的膜损伤,调节肺泡表面活性物质的新陈代谢,改善肺泡上皮细胞凋亡程度,从而在肺部炎症中扮演重要角色。本文对Prdx6在肺部炎症性疾病中的作用进行综述。
- 原铭贞高广媛李波董春玲王司仪梁豪君刘相良刘笑玎
- 关键词：氧化应激
