温州市科技计划项目(Y20120001)
- 作品数：4 被引量：8H指数：2
- 相关作者：王万铁陈海娥宋冬应磊金晓盛更多>>
- 相关机构：温州医科大学温州市人民医院浙江省立同德医院更多>>
- 发文基金：温州市科技计划项目温州市医药卫生科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 促红细胞生成素后处理减轻大鼠再灌注损伤肺细胞凋亡中的作用及机制被引量：1
- 2016年
- 目的探讨促红细胞生成素后处理在减轻肺缺血/再灌注损伤(LIRI)大鼠肺细胞凋亡中的作用及其机制。方法健康雄性成年SD大鼠40只,按随机数字表法分成5组,每组8只,即假手术对照组(C组)、缺血/再灌注(IR)组、促红细胞生成素(EPO)组、EPO+溶剂对照组(PPCES溶液)(P组)和EPO+SP600125(SP组),通过阻断左肺门制作动物模型并予相应处理。原位末端标记法(TLNEL)检测肺细胞凋亡情况并计算凋亡指数(AI);RT-PCR法、免疫组化法测定肺组织Bcl-2、Bax基因和蛋白的表达;光镜下观察肺组织的病理变化及测定肺泡损伤数(IQA)。结果与C组比较,IR组肺组织IQA显著升高,Al显著升高,Bcl-2基因和蛋白表达明显下降,Bax基因和蛋白表达明显上调,Bcl-2/Bax的比值降低(均P<0.05),肺组织形态学发生异常改变;与IR组比较,EPO组、P组、SP组的IQA显著降低,AI显著降低,Bcl-2基因和蛋白表达上调,Bax基因和蛋白和表达下降,Bcl-2/Bax的比值增高(均P<0.05),肺组织形态学结构异常改变有所减轻;与EPO组比较,SP组的IQA降低,Al显著降低,Bcl-2基因和蛋白表达上调,Bax基因和蛋白表达下降,Bcl-2/Bax的比值增高(均P<0.05),SP组的肺组织形态学结构损伤较EPO组减轻。结论 EPO后处理能减轻LIRI,其机制可能通过抑制JNK信号转导通路的激活,上调凋亡抑制因子Bcl-2的表达,下调促凋亡基因Bax的表达,提高Bcl-2/Bax比值,使肺组织细胞凋亡减少,改善其结构。
- 金晓盛许先荣李国平金前陈海娥邵美琴
- 关键词：促红细胞生成素后处理再灌注损伤细胞凋亡
- 促红细胞生成素通过JNK通路对再灌注损伤肺细胞凋亡的影响被引量：2
- 2016年
- 目的:探讨促红细胞生成素(EPO)后处理是否通过抑制C-Jun氨基末端激酶(JNK)活化来减轻再灌注损伤肺细胞的凋亡。方法:雄性SD大鼠40只,随机分成5组(n=8):对照组(C组)、肺缺血/再灌注组(I/R组)、促红细胞生成素干预组(EPO组)、促红细胞生成素+溶剂对照组(P组)、促红细胞生成素+SP600125组(SP组)。各组分别于再灌注2 h留取左肺组织,电镜检测超微结构损伤;免疫组化法测定Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果:与C组相比,I/R组肺组织超微结构损伤明显,Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax比值明显降低,Bax蛋白表这明显升高(P<0.01);EPO组、P组、SP组与I/R组相比,组织损伤有所减轻,Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax比值明显升高,Bax蛋白表达明显降低(P<0.01);SP组与EPO组相比,组织损伤明显减轻,Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax比值明显升高,Bax蛋白表达明显降低(P<0.01)。结论:I/R通过激活JNK导致大鼠肺泡结构严重破坏,肺内细胞大量凋亡;EPO可通过抑制JNK的激活而减轻I/R损伤。
- 罗梓垠陈海娥宋冬项冰倩应磊王万铁
- 关键词：促红细胞生成素SP600125BAX
- P38丝裂原活化蛋白激酶在促红细胞生成素后处理减轻再灌注损伤肺细胞凋亡中的作用被引量：1
- 2014年
- 目的探讨P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)在促红细胞生成素(EPO)后处理减轻缺血/再灌注损伤大鼠肺细胞凋亡中的作用。方法雄性SD大鼠随机分成5组(n=8),即对照组(C组)、肺缺血/再灌注组(I/R组)、肺缺血/再灌注+促红细胞生成素组(促红细胞生成素组)、促红细胞生成素+溶剂对照组(D组)、促红细胞生成素+SB203580组(SB组)。分别于再灌注2h颈动脉取血、留取左肺组织,检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO),光镜观察肺组织形态学结构改变,并进行肺组织损伤定量评估(IQA);原位末端标记法(TUNEL)检测肺细胞凋亡情况并计算凋亡指数(AI)。结果与对照组相比,肺缺血/再灌注组血清超氧化物歧化酶活性显著降低,丙二醛含量、髓过氧化物酶活力显著升高(P<0.01),肺组织损伤定量评估和凋亡指数均显著升高(P<0.05或P<0.01),光镜下肺组织结构发生明显损伤;促红细胞生成素组、促红细胞生成素+溶剂对照组、SB203580组与肺缺血/再灌注组相比,丙二醛含量、髓过氧化物酶活力显著降低,超氧化物歧化酶活性升高(P<0.05或P<0.01),肺组织损伤定量评估和凋亡指数均显著降低(P<0.05或P<0.01),光镜下肺组织结构损伤情况有所改善;促红细胞生成素+溶剂对照组与促红细胞生成素组比较各项指标均无明显差异(P均>0.05);SB203580组与促红细胞生成素组相比,丙二醛含量、髓过氧化物酶活力显著降低,超氧化物歧化酶活性升高(P<0.05或P<0.01),肺组织损伤定量评估和凋亡指数均显著降低(P<0.05或P<0.01),光镜下肺组织结构未见明显损伤。结论促红细胞生成素可以通过减轻肺组织过度氧化应激,肺内中性粒细胞聚集,抑制P38丝裂原活化蛋白激酶激活,改善I/R引起的肺组织结构破坏和肺细胞凋亡。
- 陈海娥金晓盛宋冬何金波应磊游昕王万铁
- 关键词：再灌注促红细胞生成素髓过氧化物酶P38MAPK
- 促红细胞生成素后处理对大鼠再灌注损伤肺细胞凋亡的干预及机制被引量：4
- 2014年
- 目的:探讨促红细胞生成素后处理对再灌注损伤肺细胞凋亡的干预作用及其机制。方法:健康雄性成年SD大鼠40只,随机分为假手术对照组(C组)、缺血/再灌注组(I/R组)、促红细胞生成素+缺血/再灌注组(EPO组)、促红细胞生成素+溶剂对照组1(0.4%DMSO的PBS溶液)(D组)和促红细胞生成素+U0126(U组)。对比观察各组肺组织湿/干重比值(W/D)的变化;原位缺口末端标记法(TUNEL)检测肺组织细胞凋亡情况,计算凋亡指数(AI);免疫组织化学方法测定肺组织Bcl-2、Bax蛋白的相对含量,RT-PCR法检测肺组织Bcl-2、Bax mRNA表达;光镜下观察肺组织的病理变化及测定肺泡损伤数(IQA)。结果:与C组比较,I/R组肺组织W/D显著升高,I/R组IQA显著升高,AI显著升高,Bcl-2蛋白和Bcl-2 mRNA表达明显下降,Bax蛋白和Bax mRNA表达明显上调,Bcl-2/Bax的比值降低(P均<0.01),肺组织形态学发生异常改变;与I/R组比较,EPO组、D组、U组的W/D显著降低,IQA显著降低,AI显著降低,Bcl-2蛋白和Bcl-2mRNA表达增强,Bax蛋白和Bax mRNA表达减弱,Bcl-2/Bax的比值增高(P<0.05或P<0.01),肺组织形态学结构异常改变有所减轻;D组的W/D、IQA、AI、Bcl-2蛋白和Bcl-2 mRNA、Bax蛋白和Bax mRNA及Bcl-2/Bax的比值与EPO组变化相近(P>0.05);与EPO组比较,U组的W/D升高,IQA升高,AI显著升高,Bcl-2蛋白和Bcl-2mRNA表达下降,Bax蛋白和Bax mRNA表达上调,Bcl-2/Bax的比值降低(P<0.05或P<0.01),U组的肺组织形态学结构损伤较EPO组加重。结论:促红细胞生成素后处理能减轻肺缺血/再灌注损伤,其机制可能通过激活ERK1/2信号转导通路,上调凋亡抑制因子Bcl-2的表达,下调促凋亡基因Bax的表达,提高Bcl-2/Bax比值,使肺组织细胞凋亡减少。
- 金晓盛吴厉锋钱小英邵美琴王万铁
- 关键词：促红细胞生成素后处理再灌注损伤肺细胞凋亡
