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失血性休克缺血-再灌注损伤家兔肺泡巨噬细胞中IκK-β/NF-κB改变的实验研究被引量：8: 2008年; 目的观察失血性休克缺血-再灌注(I/R)损伤时兔肺泡巨噬细胞(AM)中I-κB激酶-β/核因子-κB(IκK-β/NF-κB)信号通路的改变,探讨肺部炎症损伤的细胞分子基础。方法建立失血性休克I/R家兔模型,分离、培养AM,用原位杂交方法检测AM中IκK-β的mRNA表达,用凝胶电泳迁移率改变分析法(EMSA)和酶联免疫吸附(ELISA)法分别检测AM中NF-κB的活性和AM培养上清液中TNF-α、IL-6的含量。病理学光镜观察肺组织的炎症损害。结果模型组IκK-β、NF-κB、TNF-α、IL-6指标较对照组显著升高(P<0.01);I/R损伤动物肺组织呈现明显炎症病理改变。结论AM是I/R损伤炎症信号通路的重要细胞基础;细胞内IκK-β激活/NF-κB核移位/细胞因子产生是I/R肺组织炎症病理损伤的重要分子机制。; 尹文童卫熊利泽刘健黄杨虎晓岷裴建明张金山; 关键词：缺血-再灌注肺泡核因子-ΚB 失血性休克

急性肺损伤发病机制和治疗现状被引量：7: 2008年; 急性肺损伤发病机制非常复杂,趋向性认为是炎症细胞内免疫信号转导紊乱在其病理机制中发挥重要作用,其治疗目前尚无特效手段;现代基因技术靶向调控NF-κB信号通路或许能为ALI的临床治疗开辟新途径。; 尹文刘健黄扬余厚友; 关键词：急性肺损伤核因子-ΚB

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军队医药卫生科研基金(06AM226)