国家自然科学基金(81202709)
- 作品数：7 被引量：52H指数：4
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- 唑来膦酸抑制破骨细胞分化抗辐射后小鼠骨量丢失
- 2017年
- 目的观察唑来膦酸（zA）对破骨细胞（OC）分化、增殖和骨髓微环境的影响，探讨ZA抗辐射（IR）后小鼠骨量丢失的机制。方法50只雄性BALB／c小鼠经6．0Gy^60Coγ射线一次性全身辐射后，随机分成辐射组10只，高、中、低剂量治疗组30只和骨髓输注组10只。治疗组分别按0．00025、0．00050、0．00100mg／g进行尾静脉注射ZA，骨髓输注组4h内尾静脉回输异体骨髓细胞2×10^6个。4周后应用小动物成像仪测定小鼠骨密度，流式细胞术检测骨髓中破骨原始细胞（CD34＋CD115＋细胞）、破骨前体细胞[CD34＋CD115＋核因子-κB受体活化因子配体（RANKL）＋细胞]及其活化细胞[CD34＋CD115＋RNAKL＋CXC趋化因子受体4（CXCR4）＋细胞]的百分比，骨及骨髓病理分析骨小梁及破骨前体细胞的变化，小动物五分类血细胞分析仪检测外周血破骨前体细胞（单核细胞）的百分比及绝对值。流式微球阵列（CBA）和酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测血清中OC活化相关因子的含量。结果辐射组，低、中、高剂量治疗组，骨髓输注组小鼠骨密度分别为（0．51±0．06）、（1．26±0．17）、（2．24±0．29）、（1．27±0．20）、（2．52±0．23）r／cm^3。辐射组显著低于各治疗组和骨髓输注组（P均为0．000），中剂量治疗组高于低剂量治疗组和高剂量治疗组（P=0．000、0．942），与骨髓输注组接近（P=0．004）。中剂量治疗组CD34＋CD115＋细胞、CD34＋CD115＋RANKL＋细胞、CD34＋CD115＋RANKL＋CXCR4＋细胞的百分比分别为（4．09±0．97）％、（4．11±1．64）％、（18．71±6．23）％，显著低于辐射组[（7．19±1．11）％、（9．01±4．06）％、（40．16±10．31）％]，差异有统计学意义（P=0．000、0．000、0．000）。与骨髓输注组[（10．14±2．13）％、（2．86±0．82）％、（11．86±3．39）％]接近，差异有统计学意义（P=0．000、0．241�
- 夏臣杰尹利明段淑芳莫敏敏赵培安杜文喜赵凯
- 关键词：唑来膦酸Γ射线破骨细胞
- 人参总皂苷增强成骨分化的间充质干细胞促造血作用研究被引量：14
- 2015年
- 目的观察人参总皂苷(TSPG)诱导间充质干细胞向成骨细胞分化的作用,探讨TSPG增强成骨分化的间充质干细胞促造血的可能机制。方法贴壁法培养人源骨髓间充质干细胞(h MSCs),成骨细胞分化和免疫表型进行鉴定。不同剂量的TSPG联合成骨细胞条件诱导液培养h MSCs,MTT法检测细胞增殖活性,对-硝基苯磷酸盐(p NPP)法检测培养上清碱性磷酸酶含量,茜素红染色法观察钙结节数量,Western blot法检测成骨细胞分化转录因子-核心结合蛋白因子2(RUNX2)蛋白表达水平,Elisa法检测培养上清造血相关因子含量,造血祖细胞集落生成实验检测培养上清造血支持能力。结果 MTT和p NPP结果均显示随着TSPG剂量增加,吸光值逐渐增加,呈剂量依赖性。钙结节数量和RUNX2蛋白表达水平明显高于对照组。造血相关生长因子和造血祖细胞集落数明显高于对照组。结论TSPG通过上调RUNX2蛋白表达诱导h MSCs向成骨细胞分化,同时增强成骨分化的MSCs支持造血。
- 尹利明赵燕娜杜文喜王潇沃立科高瑞兰
- 关键词：人参总皂苷间充质干细胞成骨细胞造血微环境分化造血
- 大黄酸对糖尿病大鼠肾脏系膜细胞炎症因子的调控被引量：6
- 2016年
- 目的观察大黄酸(Rheic acid)对高糖(30mmol/L)诱导的大鼠肾脏系膜细胞(MsC)转化生长因子β1(TGF-β1)及单核细胞趋化因子(MCP-1)表达的影响,探讨其肾脏保护的可能机制。方法大黄酸作用于高糖诱导的MsC,运用MTS检测细胞存活率,ELISA法测定细胞上清TGF-β1、MCP-1含量,RT-PCR法检测MCP-1、TGF-β1 m RNA表达量。结果与模型组(高糖30mmol/L)比较,大黄酸(62.5、125、250μg/mL)干预组Ms C细胞存活率明显上升(59%、75%、84%比53%,P<0.05)。高糖(30mmol/L)作用于Ms C细胞后,TGF-β1、MCP-1表达被激活,与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。大黄酸(62.5、125、250μg/mL)干预后,TGF-β1及MCP-1活性均被抑制,与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论大黄酸可以通过调控MCP-1和TGF-β1表达,从而减少高糖诱导的MsC炎症反应。
- 段淑芳胡江缪菁杜文喜
- 关键词：肾脏系膜细胞大黄酸TGF-Β1MCP-1
- 淫羊藿总黄酮对骨质疏松大鼠的保护作用被引量：21
- 2016年
- 目的研究淫羊藿总黄酮对骨质疏松大鼠的保护作用。方法 45只雄性3月龄Wister大鼠按照体重随机分为3组:正常组(n=15)、模型组(n=15)和实验组(n=15)。以维A酸70 mg·kg^(-1)·d^(-1)连续4周灌胃建立骨质疏松大鼠模型。造模后,实验组灌胃淫羊藿总黄酮50 mg·kg^(-1)·d^(-1),正常组灌胃0.9%Na Cl 10 mg·kg^(-1)·d^(-1),均连续灌胃4周。断颈法处死大鼠,比较给药前后、各组大鼠的体重、器官指数,用X线片检测各组大鼠骨形态学指标。结果正常组、模型组与实验组的大鼠体重分别为(307.23±30.12),(298.56±34.23),(304.23±28.69)g,与给药前比较差异有统计学意义(P<0.001)。给药后,大鼠肾上腺器官指数:实验组的(0.25±0.04)mg·g^(-1)与模型组的(0.38±0.05)mg·g^(-1)比较差异有统计学意义(P<0.001);实验组大鼠前列腺器官指数的(4.39±0.96)mg·g^(-1)及睾丸器官指数的(8.97±0.89)mg·g^(-1),与模型组的(2.84±0.80),(7.32±0.91)mg·g^(-1)比较差异有统计学意义(P<0.001);给药后,实验组大鼠骨皮质较完整,骨量分布较均匀,骨髓内小梁结构清晰。模型组骨皮质较正常组和实验组明显稀疏,实验组与正常组皮质厚度基本一致。结论淫羊藿总黄酮通过保护性腺来抑制骨吸收,防止大鼠骨质疏松。
- 冯云波刘小坡曹国龙李晓丽张沛杜文喜
- 关键词：淫羊藿总黄酮骨质疏松维A酸器官指数
- TightRope袢钢板治疗陈旧性下尺桡关节脱位1例被引量：1
- 2016年
- 患者,男,34岁,2年前有右腕外伤病史。2年来,患者自觉右腕尺侧压痛,前臂旋转、屈伸活动时加重。查体：右腕关节尺侧轻度背移,压痛明显,尺偏挤压试验阳性,腕关节旋转屈伸活动均减少,远端肢体活动感觉可。 X线片显示：右尺向背侧移位,右下尺桡骨间隙增宽,见图1A。
- 夏臣杰陈垍航曹力杜文喜毕擎夏冰
- 关键词：下尺桡关节脱位
- 右归饮防治类风湿性关节炎大鼠膝关节骨吸收的研究被引量：7
- 2013年
- 目的:观察右归饮抗类风湿性关节炎(RA)大鼠膝关节骨吸收的疗效。方法:SD大鼠60只随机分为空白对照组、模型组、右归饮组、甲氨蝶呤组。8 w后处死大鼠,获取膝关节标本,检测膝关节骨密度值,拍摄其钼靶片,并行病理检测。结果:与模型组比较,右归饮组、甲氨蝶呤组大鼠膝关节骨密度升高,差异有统计学意义(P<0.05);钼靶片示以上二组骨小梁较致密;镜检示右归饮、甲氨蝶呤均能抑制膝关节软骨破坏及炎症细胞浸润。上述作用右归饮优于甲氨蝶呤。结论:右归饮通过抑制RA大鼠膝关节软骨破坏,抑制炎细胞浸润而发挥抗RA大鼠膝关节骨吸收的作用。
- 田东林高国卫黄杰烽陈俊杰王翀邦杜文喜
- 关键词：右归饮类风湿性关节炎
- 淫羊藿苷对兔椎间盘纤维环细胞生物学特性的影响被引量：3
- 2015年
- 目的:研究淫羊藿苷(ICA)持续给药延缓兔椎间盘纤维环细胞退变的可能性。方法:分离培养兔椎间盘纤维环细胞并传至第1代,调整细胞密度后部分细胞作为P0组铺板后待测;剩余细胞分为空白组(15%FBS培养液培养)与ICA组(含ICA的15%FBS培养液培养,ICA浓度10-5M),该部分细胞持续培养至第3代时检测。通过MTT法检测细胞增殖、荧光定量PCR检测蛋白多糖表达、流式细胞仪检测细胞周期来评价淫羊藿苷对纤维环细胞生物学特性的影响。结果:与空白组比较,其余两组的细胞增殖、蛋白多糖表达、S期细胞比例均明显增高(P<0.05)。结论:第3代纤维环细胞已发生退变,淫羊藿苷持续给药可以延缓椎间盘纤维环细胞退变。
- 杜文喜谢健夏臣杰黄杰烽陈俊杰段淑芳
- 关键词：淫羊藿苷纤维环细胞生物学特性
