浙江省自然科学基金(302678)
- 作品数：5 被引量：13H指数：3
- 相关作者：何超胡晓彤胡文献黄学锋劳伟峰更多>>
- 相关机构：浙江大学医学院附属邵逸夫医院浙江大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- γ-干扰素加强TRAIL抑制人大肠癌细胞株作用的研究被引量：4
- 2006年
- 目的:探讨γ-干扰素(IFN-γ)对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)抑制人大肠癌细胞株作用的影响。方法:以大肠癌细胞株RKO为对象,采用MTT比色法和流式细胞术研究IFN-γ对TRAIL抑制RKO的影响。结果:IFN-γ组、TRAIL组和IFN-γ72h+TRAIL组的存活分数分别为99·28%、85·45%、52·60%。IFN-γ组、TRAIL组、IFN-γ24h+TRAIL组、IFN-γ48h+TRAIL组和IFN-γ72h+TRAIL组的凋亡率分别为1·51%、2·38%、4·97%、13·30%、21·00%。IFN-γ24h+TRAIL组的凋亡率高于IFN-γ组与TRAIL组的凋亡率之和(P<0·01)。随着IFN-γ预处理时间的延长,TRAIL引起RKO的凋亡率也明显上升(P<0·01)。结论:IFN-γ能有效加强TRAIL对RKO细胞株的凋亡诱导作用。
- 何超胡文献胡晓彤黄学锋
- 关键词：肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体
- 干扰素-γ对肿瘤细胞TRAIL耐药的逆转被引量：1
- 2006年
- 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)由于其诱导肿瘤细胞凋亡的高选择性和高效性,成为了肿瘤生物治疗的一大热点。但有些肿瘤细胞对TRAIL不敏感;将干扰素-γ(IFN-γ) 与TRAIL联合应用,能够显著增强肿瘤细胞对TRAIL的敏感性。现就肿瘤细胞对TRAIL耐药的原因、机制及IFN-γ对TRAIL的增敏作用等方面作一综述。
- 胡文献何超
- 关键词：干扰素类肿瘤坏死因子Α药物作用
- γ-干扰素诱导大肠癌细胞株肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体及其受体表达的研究被引量：2
- 2004年
- 目的探讨IFNγ对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)及TRAIL受体(TRAILRs)表达的诱导作用。方法采用半定量逆转录聚合酶链反应(RTPCR)方法检测IFNγ作用大肠癌细胞株(RKO)不同时间后TRAIL及TRAILRsmRNA的表达。采用流式细胞术检测IFNγ作用不同时间后TRAIL蛋白的表达。结果IFNγ作用后RKO细胞TRAILmRNA的表达量从作用前的0.92上调至1.91,差异有显著性(P<0.05)。细胞表面TRAIL蛋白的表达百分率从作用前的0.64%上升至2.39%。TRAIL死亡受体(DR4、DR5)mRNA的表达量分别从1.32和1.00上调至2.92和2.90,差异均有显著性(P<0.01)。而TRAIL诱骗受体(DcR1、DcR2)mRNA的表达量差异无显著性(P>0.05)。结论IFNγ能够上调TRAIL和TRAIL死亡受体的表达,而对TRAIL诱骗受体无明显影响。
- 胡文献何超胡晓彤黄学锋
- 关键词：Γ-干扰素大肠癌细胞株肿瘤坏死因子受体TRAIL
- γ-干扰素加强肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体抑制大肠癌细胞及其机制被引量：3
- 2005年
- 何超胡文献胡晓彤黄学锋
- 关键词：Γ-干扰素大肠癌癌细胞TRAIL
- TRAIL基因修饰联合阿霉素对大肠癌细胞株RKO作用的研究被引量：3
- 2004年
- 目的:探讨肿瘤坏死因子(tumor necrsis factor,TNF)相关的凋亡诱导配体(TNF-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)基因联合阿霉素后,应用于人大肠癌细胞株RKO基因治疗的实验研究。方法:将重组腺病毒载体(Ad)介导的TRAIL基因作用于大肠癌细胞株RKO,并联合低剂量的阿霉素协同作用。通过MTT比色法与流式细胞仪研究分析其对RKO细胞的作用效果,并以RT—PCR检测联合应用阿霉素前后TRAIL基因的表达水平。结果:病毒载体对RKO细胞的生长有轻微的抑制作用,作用4 d抑制率为11.9％,但不增加RKO细胞的凋亡率。TRAIL对RKO细胞的生长抑制率及凋亡诱导率分别为50.1％和19.8％。联合阿霉素后,TRAIL对RKO细胞株的生长抑制率及凋亡率均有显著的增强作用,分别达60.3％及49.0％。RT-PCR结果提示联合应用阿霉素后,TRAIL基因的表达并未增强。结论:TRAIL能有效抑制RKO的生长,联合阿霉素后,其对RKO的生长抑制作用及凋亡诱导作用均明显增强。阿霉素不是通过增加TRAIL基因的表达来实现上述作用的。
- 何超梁建华胡晓彤劳伟峰陈萍
- 关键词：TRAIL结直肠肿瘤阿霉素
