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熊果酸对高脂饮食诱导胰岛素抵抗大鼠脂质代谢的影响被引量：16: 2010年; 目的:观察熊果酸对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)大鼠脂质代谢及IR的作用。方法:采用高脂饲料持续喂养建立IR大鼠模型,熊果酸灌胃给药进行干预,二甲双胍作为阳性对照药物,分别在给药第4、8周后,测定体重、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、空腹血清胰岛素(fasting serum insulin,FINS)、血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(free fatty acids,FFA)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、肝脏、腹腔脂肪重量,计算肝指数(liver index,LI)、腹脂指数(adipose index,AI)、胰岛素敏感性指数(insulin sensitive index,ISI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),评价熊果酸对IR大鼠脂质代谢的影响。结果:熊果酸能够显著降低IR大鼠血清FINS、TC、TG、FFA和TNF-α水平,减少腹腔脂肪堆积,增加胰岛素敏感性,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:高脂饮食可导致大鼠胰岛素抵抗,熊果酸能够调节脂质代谢、改善胰岛素抵抗。; 张杰吴淑艳王琳王冠梁朱德增; 关键词：熊果酸胰岛素抵抗游离脂肪酸肿瘤坏死因子Α

黄芪四君子汤联合沙格列汀治疗老年2型糖尿病被引量：11: 2019年; 目的:探究黄芪四君子汤联合沙格列汀治疗老年2型糖尿病患者的临床疗效及对血清人新饱食分子蛋1(Nesfatin-1)、性激素结合球蛋白(sex hormone-binding globulin,SHBG)水平的影响。方法:选择老年2型糖尿病患者共90例,随机分为对照组和观察组。对照组使用沙格列汀治疗,观察组使用黄芪四君子汤联合沙格列汀治疗。比较两组患者治疗前后血糖、胰岛素和胰岛素抵抗相关指标,检测并比较治疗前后血清Nesfatin-1、SHBG表达水平。结果:治疗后两组血糖生化指标均显著降低(P<0.05),并且观察组血糖生化指标显著低于对照组(P<0.05)。治疗后观察组稳态β细胞功能指数(homeostasisβCell function index,HOMA-β)显著高于对照组,而胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment for insulin resistance,HOMA-IR)显著低于对照组(P<0.05)。治疗前两组炎症因子和氧化应激指标无显著差异(P>0.05),治疗后均显著改善(P<0.05),观察组超敏C反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein,hs-CPR)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)以及丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平显著低于对照组,超氧化物歧化酶水平(superoxide orgotein dismutase,SOD)显著高于对照组(P<0.05)。治疗前两组血清Nesfatin-1、SHBG无显著差异(P>0.05),治疗后均有好转,观察组血清Nesfatin-1水平显著低于对照组而SHBG显著高于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生情况比较,无显著差异(P>0.05)。结论:黄芪四君子汤联合沙格列汀可更有效地降低血糖水平并改善胰岛素相关指标。同时联合使用可调节Nesfatin-1和SHBG水平,可有效改善胰岛素抵抗,降低糖尿病并发症的风险。; 张杰肖艳宋趣兰谢利芳; 关键词：老年2型糖尿病黄芪四君子汤沙格列汀性激素结合球蛋白

酸味中药复方对糖尿病大鼠肾脏AGEs及其受体基因表达的影响被引量：8: 2009年; 目的:观察酸味中药复方对糖尿病大鼠肾脏糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)含量及其受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)mRNA表达的影响,探讨其防治糖尿病大鼠肾脏病变作用机制。方法:采用腹腔注射链脲佐菌素(streptozotoc in,STZ)配合高脂高热量饲料喂养复制糖尿病模型,采用荧光法、实时荧光定量PCR法分别检测糖尿病大鼠肾脏组织AGEs含量及RAGEmRNA表达。结果:糖尿病大鼠AGEs含量及RAGEmRNA表达明显高于正常大鼠(P<0.05);中药组及氨基胍组AGEs含量及RAGEmRNA表达明显低于糖尿病大鼠(P<0.05)。结论:酸味中药复方可能通过抑制AGEs的形成及RAGEmRNA表达实现其保护糖尿病大鼠肾脏作用的。; 曹玉莉殷桂香朱德增; 关键词：酸味中药复方糖尿病糖基化终产物糖基化终产物受体

酸味中药复方对2型糖尿病大鼠ET-1、NO及肾脏ICAM-1基因表达的影响被引量：5: 2009年; 目的:观察酸味中药复方对2型糖尿病大鼠血浆内皮素-1(ET-1)、血清一氧化氮(NO)及肾脏细胞间黏附因子-1(ICAM-1)基因表达的影响,探讨该方保护糖尿病大鼠肾脏病变的作用机制。方法:Sprague-Dawley雄性大鼠采用链脲佐菌素(STZ)配合高热量饲料复制2型糖尿病模型,将成模大鼠分为中药组(SFCC组)、氨基胍组(AG组)、模型组(T2DM组)及正常组(NC组),用药干预8周和12周后,采用放免法和硝酸还原酶法检测血浆ET-1和血清NO含量,原位杂交法检测大鼠肾脏ICAM-1的基因表达。结果:T2DM组ET-1含量及肾脏ICAM-1基因表达明显高于NC组(P<0.05),NO明显低于NC组(P<0.05);SFCC组和AG组ET-1含量及肾脏ICAM-1基因表达明显低于T2DM组(P<0.05),NO明显高于T2DM组(P<0.05)。结论:酸味中药复方可能通过调节ET-NO,抑制ICAM-1基因表达实现其对糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用。; 曹玉莉殷桂香朱德增; 关键词：内皮素-1 细胞间黏附因子-1

酸味中药复方对糖尿病大鼠心肌组织晚期糖化终产物形成及其受体基因表达的影响被引量：6: 2009年; 目的以氨基胍(AG)为对照,观察酸味中药复方对2型糖尿病大鼠心肌组织晚期糖化终产物(AGEs)含量及受体(RAGE)基因表达的影响,探讨其防治糖尿病心肌病变的机制。方法采取腹腔注射链脲佐菌素(STZ)配合高热量饮食的方法建立糖尿病动物模型。成模后随机分为模型组、AG组、中药组。给药8周和12周后分别采用荧光法和荧光定量PCR法检测心肌组织AGEs含量和RAGE基因表达量。结果糖尿病大鼠心肌组织AGEs含量和RAGE基因表达量明显高于正常组(P<0.05);中药组和AG组AGEs含量和RAGE基因表达量明显低于模型组(P<0.05)。结论酸味中药复方可能通过抑制大鼠心肌组织AGEs形成和下调RAGE基因表达实现对高糖状态下心肌组织保护作用。; 朱德增殷桂香曹玉莉; 关键词：心肌组织晚期糖化终产物糖化终产物受体基因表达

酸味中药复方对糖尿病大鼠主动脉ICAM-1基因表达的影响被引量：1: 2010年; 目的探讨酸味中药复方防治糖尿病血管病变的机制。方法采取腹腔注射小剂量链脲佐菌素配合高热量饮食的方法复制2型糖尿病大鼠模型。将大鼠随机分为正常组、模型组、氨基胍(AG)组和中药组。给药8周和12周末处死大鼠,采用荧光法和原位杂交法分别检测大鼠主动脉晚期糖基化终产物(advancedglycation end products,AGEs)含量和细胞间黏附因子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)基因表达。结果模型组大鼠主动脉AGEs含量和ICAM-1基因表达量均显著高于正常组(P<0.05);中药组和AG组主动脉AGEs含量和ICAM-1基因表达量显著低于模型组(P<0.05)。结论酸味中药复方可能通过降低糖尿病大鼠主动脉AGEs含量、下调ICAM-1 mRNA的过度表达达到延缓和治疗糖尿病血管病变的目的。; 殷桂香曹玉莉朱德增; 关键词：2型糖尿病细胞间黏附分子-1

酸味中药复方对2型糖尿病大鼠主动脉AGEs含量及受体基因表达的影响被引量：6: 2009年; 目的观察酸味中药复方对2型糖尿病(T2DM)大鼠主动脉晚期糖基化终产物(AGEs)含量及受体(RAGE)基因表达的影响,探讨其防治糖尿病大血管病变的机制。方法采取腹腔注射链脲佐菌素(STZ)配合高热量饮食的方法建立T2DM动物模型。将实验用SD大鼠随机分为正常组、模型组、氨基胍(AG)组及中药组。在给药8周和12周分别采用葡萄糖氧化酶法测大鼠空腹血糖(FBG),荧光法测大鼠主动脉AGEs及胶原含量,Real-timePCR法检测大鼠主动脉RAGE基因表达。结果T2DM大鼠FBG、主动脉AGEs含量及胶原含量、主动脉RAGE基因表达水平均明显高于正常组(P<0.05);中药组大鼠FBG、主动脉AGEs及胶原含量、主动脉RAGE基因表达水平均明显低于模型组(P<0.05)。结论酸味中药复方可能通过抑制糖尿病大鼠主动脉AGEs形成和下调RAGE基因表达实现其防治糖尿病大血管病变目的。; 殷桂香曹玉莉朱德增; 关键词：2型糖尿病主动脉晚期糖基化终产物糖基化终产物受体

熊果酸对胰岛素抵抗大鼠肝脏组织PTP-1B、IRS-2mRNA表达的影响被引量：9: 2010年; 目的:观察熊果酸对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗(IR)模型大鼠肝组织蛋白酪氨酸磷酸酯酶-1B(PTP-1B)、胰岛素受体底物-2(IRS-2mRNA)表达的影响。方法:采用高脂饲料持续喂养建立IR大鼠模型,熊果酸灌胃给药进行干预,二甲双胍作为阳性对照药物,分别在给药第4、8周后,测定空腹血糖(FBG)、空腹血清胰岛素(FINS)、血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),计算肝脏指数(LI)、胰岛素敏感性指数(ISI),肝脏HE染色观察其病理变化,Real-time PCR法检测肝脏PTP-1B、IRS-2mRNA表达。结果:熊果酸能够显著降低IR大鼠血清FINS、TC、LDL-C水平,增加胰岛素敏感性,改善肝脏组织脂肪变性和炎症反应,抑制PTP-1BmRNA表达,上调IRS-2mRNA表达。结论:熊果酸能够改善胰岛素抵抗,作用机制可能与抑制PTP-1BmRNA表达从而上调IRS-2mRNA表达有关。; 张杰吴淑艳王琳朱德增; 关键词：熊果酸胰岛素抵抗胰岛素受体底物-2

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国家自然科学基金(30572426)

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