国家自然科学基金(30572420)
- 作品数：8 被引量：122H指数：7
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- 电针对局灶性脑缺血大鼠大脑皮层缺血灶周围区星形胶质细胞的影响被引量：37
- 2009年
- 目的:观察电针对局灶性脑缺血大鼠皮层缺血灶周围区不同时间段星形胶质细胞反应性变化的影响,进一步揭示电针治疗脑缺血疾病的作用机制。方法:随机将90只Wistar大鼠分为假手术组、模型组和电针组,每组又分为1h、1d、3d、7d和21d5个时间段小组,每小组6只。采用热凝闭大脑中动脉建立局灶性脑缺血模型。电针组取"百会""大椎"穴,留针30min,每天治疗1次。分别于治疗1h、1d、3d、7d和21d后取材,用透射电镜观察不同时段各组大鼠脑皮层缺血灶周围区星形胶质细胞的超微结构,用激光共聚焦显微镜观测星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫活性反应的变化。结果:星形胶质细胞在缺血性脑损伤后肿胀、增多,电针组的星形胶质细胞肿胀程度较模型组减轻。模型组和电针组GFAP的平均荧光强度在1h时与假手术组比较,差异无统计学意义(P>0.05);在1、3、7、21d时,模型组和电针组高于假手术组(P<0.01),尤其是在7d时表达最强;而电针组在各时段均低于模型组(P<0.01,P<0.05)。结论:电针可减轻缺血引起的星形胶质细胞结构性损伤,下调胶质细胞内GFAP的过度表达。电针改善脑缺血的作用可能与其干预星形胶质细胞的活化状态有关。
- 罗燕许能贵易玮杜亦旭
- 关键词：脑缺血电针星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白
- NMDAR1在脑缺血模型大鼠不同时段的表达及针刺干预作用的研究被引量：11
- 2010年
- 目的:探讨针刺对脑缺血模型大鼠N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDAR1)亚单位NR1的干预作用。方法:采用热凝闭大鼠大脑中动脉致局灶性脑缺血模型(MCAO),观察Y迷宫实验大鼠的学习记忆能力及神经行为学评分,并采用免疫荧光法观察缺血2h、1d、3d后CA1区和CA3区NR1的表达规律及电针对其的影响。结果:在神经行为学评价方面,电针1d时段、3d时段比模型1d时段、3d时段评分均要低(P<0.05)。Y迷宫试验电针组与模型组比较时间明显减少,电针1d时段和3d时段与模型1d时段、3d时段比较,差异有非常显著性意义(P<0.01)。而NR1的积分光密度值总和(IOD值)在CA1区和CA3区的表达一致,在2h产生高表达,随后降低,电针组IOD值比模型组低(P<0.05)。结论:电针可通过调节NR1,降低NR1在脑缺血早期的表达,从而改善脑缺血模型大鼠脑组织的损伤。
- 杨忠华许能贵易玮于涛董正妮徐涛
- 关键词：脑缺血针刺疗法
- 电针对不同时间段局灶性脑缺血大鼠缺血区星形胶质细胞CX43和GLT-1的影响
- 目的:探讨针刺对脑缺血后星形胶质细胞干预作用的机制。方法:90只Wistar大鼠分为假手术组、模型组和电针组,每组又分为1h、1d、3d、1周、3周5个时间段进行观察,采用电凝闭大脑中动脉致局灶性脑缺血模型,电针组给予电...
- 许能贵杜亦旭黄国新罗燕
- 关键词：脑缺血星形胶质细胞CX43GLT-1
- 电针对不同时间段局灶性脑缺血大鼠缺血区突触数密度、面密度的影响被引量：22
- 2008年
- 【目的】探讨电针对脑缺血后突触重建的干预作用。【方法】45只Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血模型组和电针组,每组又分为1 h、1 d、3 d、1周、3周5个时间段进行观察,采用热凝闭大脑中动脉法复制局灶性脑缺血模型,电针组给予电针百会、大椎穴治疗。每个时间段后分别取材,采用透射电镜观察缺血区大脑皮层突触的结构、数密度、面密度的变化规律以及电针对其影响。【结果】缺血模型组于1 h、1d、3 d时数密度、面密度显著性下降(P<0.001,与同时段假手术组比较),3周时数密度有所升高但仍与假手术组有显著性差异(P<0.01);电针组数密度、面密度于1d时较缺血模型组显著性升高(P<0.01),3d、1周后进一步升高(P<0.001),与假手术组相仿。【结论】电针从早期即可抑制脑缺血后的突触数量、面积的减少,并在恢复过程中促进其尽快地修复。这为电针在不同时间段促进突触重建和脑缺血恢复提供了形态学基础。
- 杜亦旭许能贵易玮黄国新蔡通黄真炎吴玲霓
- 电针对不同时间段局灶性脑缺血大鼠缺血区突触界面参数的影响被引量：9
- 2008年
- 目的:探讨电针对脑缺血后突触界面参数的影响。方法:45只Wistar大鼠分为假手术组、缺血组和电针组,每组又分为1小时组、1天组、3天组、1周组、3周组5个时间段小组。采用热凝闭大脑中动脉建立局灶性脑缺血模型,电针组给予电针治疗。观察缺血区大脑皮层突触后膜致密物质(PSD)厚度、间隙宽度、界面曲率的变化。结果:PSD厚度缺血组各时间段小组均下降,与假手术组比较,差异均有非常显著性意义(P<0.01);而电针组各时间段小组,与假手术组比较,差异无显著性意义(P>0.05);电针组各时间段小组,与缺血组比较,差异均有显著性或非常显著性意义(P<0.05,P<0.01)。突触间隙宽度缺血组1小时组、1天组、3天组下降明显,与假手术组比较,差异均有显著性或非常显著性意义(P<0.05,P<0.01);而1周组、3周组与假手术组比较,差异均无显著性意义(P>0.05);突触间隙宽度电针组l小时组下降明显,与假手术组比较,差异有非常显著性意义(P<0.01),而1天组与假手术组,差异无显著性意义(P>0.05);1周组、3周组反高于假手术组,差异均有显著性或非常显著性意义(P<0.05,P<0.01);电针组3天组、1周组、3周组与缺血组比较,差异均有显著性或非常显著性意义(P<0.05,P<0.01)。突触的界面曲率缺血组1小时组、电针组1小时组,与假手术组比较,差异均无显著性意义(P>0.05);缺血组1天组、3天组、1周组、3周组均下降明显,与假手术组比较,差异均有显著性或非常显著性意义(P<0.05,P<0.01);电针组1天组、3天组、1周组、3周组也有下降,但1周组、3周组,与假手术组比较,差异已无显著性意义(P>0.05)。结论:电针可以阻止突触结构的进一步损坏,而在不同的时间段促进突触结构参数的恢复。
- 杜亦旭许能贵易玮孙健蔡通黄真炎吴玲霓
- 关键词：脑缺血突触疾病模型
- 电针对局灶性脑缺血大鼠缺血灶周围区胶质纤维酸性蛋白表达的影响被引量：5
- 2009年
- 目的：观察电针对不同时间段局灶性脑缺血大鼠缺血灶周围区胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达及星形胶质细胞超微结构的影响，探讨电针治疗脑缺血疾病的可能作用机制。方法：随机将90只Wistar大鼠均分为假手术组、模型组和电针组，每组又分为1h、1天、3天、7天和21天5个时间段小组，每小组6只大鼠，采用热凝闭大脑中动脉建立局灶性脑缺血模型，电针组取“百会”、“大椎”穴，选用疏密波，5～10次／s，电压2—3V，留针30min。每天1次，分别治疗1h、1天、3天、7天和21天后取材。采用透射电镜观察不同时段各组大鼠脑缺血灶周围区星形胶质细胞的超微结构，采用免疫组化法检测星形胶质细胞GFAP表达的变化。结果：电镜下可见星形胶质细胞在缺血性脑损伤后肿胀、增多，电针组的星形胶质细胞肿胀程度较模型组减轻。模型组和电针组GFAP表达在1h时与假手术组比较，差异无显著性意义（P〉0．05），在1天、3天、7天及21天时，模型组和电针组GFAP表达都明显高于假手术组（均P〈0．01），尤其是在7天时表达最强，而电针组GFAP表达在各时段均明显低于模型纽（P〈0．05，P〈0．01）。结论：脑缺血后星形胶质细胞出现反应性增生活化，电针可减轻星形胶质细胞肿胀，抑制星形胶质细胞GFAP的过度表达，电针治疗脑缺血的机制可能与其干预星形胶质细胞的活化状态有关。
- 罗燕许能贵易玮訾勇杜亦旭
- 关键词：脑缺血电针星形胶质细胞GFAP
- 针刺调节MAPK/ERK通路对脑缺血模型大鼠的干预作用被引量：27
- 2010年
- 【目的】观察电针调节丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶(MAPK/ERK)通路对脑缺血模型大鼠的干预作用。【方法】选用SD大鼠,随机分为假手术组、模型组和电针组,每组又分为2 h、1 d、3 d 3个亚组,后2组采用热凝闭大脑中动脉法复制局灶性脑缺血模型。电针组针刺百会、大椎穴,每天1次,分别治疗2 h、1 d、3 d。每组均进行神经行为学评分及Y迷宫测试,并采用免疫组化法检测脑组织CA1区、CA3区磷酸化EPK(p-EPK)阳性细胞表达的积分光密度值总和(Dsum)。【结果】模型组大鼠神经行为学评分显著升高、Y迷宫测试时间显著延长(均P<0.01),电针1 d、3 d组可显著降低神经行为学评分,缩短Y迷宫测试时间,与模型组及电针2 h组比较差异均有显著性意义(P<0.05或P<0.01)。假手术组无p-EPK阳性细胞表达,模型组CA1区和CA3区Dsum显著升高(均P<0.01),电针各组CA1区、CA3区Dsum均较模型组显著降低(P<0.05或P<0.01),而电针1 d、3 d组Dsum降低幅度显著大于电针2 h组(均P<0.05)。【结论】电针可以通过调节MAPK/ERK通路,降低p-ERK在脑缺血早期的表达,从而改善脑缺血模型大鼠的脑组织损伤。
- 杨忠华许能贵易玮于涛董正妮
- 电针对局灶性脑缺血大鼠缺血灶周围区星形胶质细胞谷氨酸转运体的影响被引量：19
- 2009年
- 目的:观察电针对不同时间段局灶性脑缺血模型大鼠缺血灶周围区星形胶质细胞谷氨酸转运体兴奋性氨基转运体1(excitatory amino acid transporters 1,EAAT1)、兴奋性氨基酸转运体2(excitatory amino acid transporters 2,EAAT2)的影响。方法:90只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组又分为l hl、d3、d、7 d和21 d 5个时间段小组。采用热凝闭大脑中动脉复制局灶性脑缺血模型,电针组给予电针"百会"、"大椎"穴治疗。每个时间段后分别取材,采用免疫组织化学法检测各组大鼠脑缺血灶周围区谷氨酸转运体EAAT1、EAAT2的表达。结果:模型组EAAT1的表达在1,3 d时较假手术组显著升高(P<0.05,P<0.01),随后持续下降;7,21 d时仍显著高于同时段假手术组(P<0.05,P<0.01)。电针组EAAT1的表达于1 h即开始增加,与假手术组比较,差异有显著性(P<0.05);在1,3,7 d及21 d时,电针组EAAT1的变化趋势与模型组基本相仿,但均显著高于同时段模型组的表达(P<0.01)。模型组EAAT2的表达在1 h、1d3、d及7 d时均高于同时段的假手术组(P<0.01),电针组EAAT2的变化趋势与模型组基本一致,但在21 d时仍显著高于假手术组(P<0.01),且在各时段均高于模型组的表达(P<0.05,P<0.01)。结论:电针可以提高大鼠脑缺血灶周围区星形胶质细胞谷氨酸转运体EAAT1、EAAT2的表达,从而增强星形胶质细胞灭活谷氨酸的能力。
- 罗燕许能贵易玮杜亦旭
- 关键词：脑缺血星形胶质细胞谷氨酸转运体疾病模型大椎
- 电针对不同时间段局灶性脑缺血大鼠缺血区星形胶质细胞CX43和GLT-1的影响
- 目的:探讨针刺对脑缺血后星形胶质细胞干预作用的机制。方法:90只Wistar大鼠分为假手术组、模型组和电针组,每组又分为1h、1d、3d、1周、3周5个时间段进行观察,采用电凝闭大脑中动脉致局灶性脑缺血模型,电针组给予电...
- 许能贵杜亦旭黄国新罗燕
- 关键词：脑缺血星形胶质细胞CX43GLT-1
- 文献传递
- Study on the Correlation between Synaptic Reconstruction and Astrocyte after Ischemia and the Influence of Electroacupuncture on Rats被引量：22
- 2011年
- 目的将在不同时区在老鼠在焦点的服的局部缺血的边缘的地区在触处的结构参数和星形细胞的反应变化上观察 electroacupuncture (EA ) 的效果以便进一步在服的局部缺血的治疗探索它的内在的机制。
- 罗燕许能贵易玮于涛杨忠华
- 关键词：激光共聚焦扫描显微镜免疫组织化学方法
