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年龄因素对3-硝基丙酸预处理对神经保护作用的实验研究被引量：3: 2003年; 目的　研究年龄因素对 3 硝基丙酸 (3 NPA)诱导神经保护作用的影响及其腺苷受体相关机制。　方法　观察不同月龄小鼠经 3 NPA预处理后 ,海马脑片CA1区神经元群峰电位波幅(PSA)在缺氧和恢复供氧后的变化及选择性腺苷A1、A2a受体激动剂和拮抗剂对PSA缺氧后恢复的影响。　结果　成年鼠 3 NPA预处理后PSA缺氧后恢复由对照组的 2 6 1%± 12 2 %增至 92 9%±15 3 % (P <0 0 1) ,老龄鼠由 17 2 %± 9 6 %仅增至 5 3 5 %± 11 5 % (与对照组比较P <0 0 5 ,与成年3 NPA组比较P <0 0 5 )。腺苷A1受体激动剂N6 环戊腺苷灌流脑片同样能促进PSA缺氧后恢复 ,且增高幅度亦呈年龄依赖模式 ;A1受体拮抗剂 8 环戊基 1,3 二丙基黄嘌呤可完全抑制 3 NPA预处理导致的PSA缺氧后恢复的增高。　结论　 3 NPA预处理在成年和老年小鼠均可使神经元缺氧耐受性的增高 ,其神经保护作用受老龄因素的影响而减弱。腺苷A1受体激活参与 3 NPA预处理过程 ,并受年龄因素的影响。; 李红戈孙圣刚童萼塘; 关键词：年龄因素 3-硝基丙酸腺苷海马脑片神经保护作用

帕金森病大鼠黑质细胞凋亡与Bax蛋白表达相关性的实验研究被引量：2: 2003年; 目的　观察 6 羟基多巴胺 (6 OHDA)能否诱发黑质细胞凋亡以及Bax蛋白表达与黑质细胞凋亡的关系。方法　通过脑立体定位注射6 OHDA的方法建立大鼠帕金森病 (Parkinsondisease ,PD)模型 ,采用TUNEL方法、免疫组织化学、电镜观察等方法 ,选择 6 羟基多巴胺注射术后 1d、7d、1 4d、2 1d为研究时点 ,观察大鼠PD模型形成过程中黑质细胞凋亡的数量及超微结构变化情况 ,并检测黑质细胞Bax蛋白表达情况变化。结果　用TUNEL法发现黑质细胞存在细胞凋亡 ,与对照组存在显著性差异 ,1d～ 2 1d细胞凋亡数逐渐增高 ;电镜观察在此过程中黑质细胞存在典型的细胞凋亡 ,Bax蛋白表达在 1d为最高 ,其后很快下降 ,但显著高于对照组。结论　 6 OHDA能诱发大鼠黑质细胞凋亡 ,Bax蛋白是黑质细胞凋亡的关键启动因素。; 曹非孙圣刚童萼塘骆芳; 关键词：帕金森病细胞凋亡 BAX蛋白黑质细胞超微结构变化

帕金森病大鼠模型的实验研究被引量：6: 2001年; 目的　观察帕金森病 (PD)大鼠模型行为学变化特点。方法　通过改良 PD大鼠模型 ,观察 30只大鼠模型成功后 1、7、14天旋转行为的多项指标变化 ,如 :启动时间、持续时间、最高转速、旋转圈数等。结果　1～ 14天时 PD大鼠启动时间逐渐延长、持续时间逐渐缩短 ,最高转速与旋转圈数不变。结论　改良 PD大鼠模型制作方法科学、简单 ,定位可靠 ;PD大鼠最高旋转速度。; 曹非孙圣刚王涛曹学兵陈吉相刘昌勤梅元武童萼塘骆芳; 关键词：帕金森病病理

帕金森病大鼠黑质细胞凋亡与Bax蛋白表达相关性的实验研究被引量：5: 2007年; 目的:观察6-羟基多巴胺(6-OHDA)能否诱发黑质细胞凋亡以及Bax蛋白表达与黑质细胞凋亡的关系。方法:72只Wistar雄性大鼠随机分为对照组36只及通过脑立体定位注射6-0HDA的方法建立的大鼠帕金森病模型组(PD)组36只,采用TUNEL方法、免疫组织化学、电镜等观察术后l、7、l4及2ld时2组大鼠脑黑质细胞凋亡的数量及超微结构变化,并检测黑质细胞Bax蛋白的表达。结果:术后TUNEL法发现,与对照组比较,PD组存在明显的黑质细胞凋亡(P<0.05),且在1-21d时细胞凋亡数逐渐增高;电镜观察显示,PD组黑质细胞存在典型细胞凋亡,Bax蛋白表达在ld为最高,其后很快下降,但仍显著高于对照组。结论:6-羟基多巴胺能诱发大鼠黑质细胞凋亡,Bax蛋白是黑质细胞凋亡的关键启动因素。; 曹非孙圣刚童萼塘骆芳; 关键词：6-羟基多巴胺帕金森病细胞凋亡 BAX蛋白

银杏叶提取物防止帕金森病大鼠黑质细胞损伤的实验研究被引量：28: 2002年; 目的　探讨银杏叶提取物防止帕金森病大鼠黑质细胞损伤的可能性。方法　通过帕金森病大鼠模型 ,采用 TUNEL法、 Nissl's染色、HE染色、旋转行为观察的方法 ,与对照组比较 ,观察模型成功后 EGb治疗 1 d、 5d、 1 0 d大鼠旋转行为及黑质病理变化。结果　 EGb组黑质凋亡细胞数、旋转圈数均较 PD组减少 ,HE染色结构均得到改善。; 曹非孙圣刚曹学兵王涛梅元武童萼塘骆芳; 关键词：银杏叶提取物帕金森病中药

铁在大鼠黑质多巴胺能神经元损伤中作用研究被引量：5: 2003年; 目的　观察铁在多巴胺能神经元损伤过程中的作用 ,并探讨铁在帕金森病 (Parkinson disease,PD)起病阶段的作用。方法　通过 PD大鼠模型 ,采用生化、TUNEL方法观察 6-羟基多巴胺 (6-OHDA)脑立体定向注射1、7、1 4、2 1 d PD黑质铁浓度、自由基以及黑质细胞凋亡数变化。结果　 1～ 2 1 d PD大鼠黑质铁浓度、自由基及凋亡细胞数随时间增加而增加 ,并显著高于对照组。结论　铁在 PD发病中具有重要作用。; 曹非孙圣刚童萼塘骆芳; 关键词：铁多巴胺能神经元帕金森病自由基

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湖北省自然科学基金(2000J049)