保定市科技攻关计划项目(11ZF087)
- 作品数：4 被引量：12H指数：2
- 相关作者：侯英健韩艳梅田媛史小琴李大海更多>>
- 相关机构：河北大学保定市第一中医院华北油田更多>>
- 发文基金：保定市科技攻关计划项目国家自然科学基金河北省高等学校科学技术研究青年基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血红素氧合酶-1介导匹伐他汀对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用被引量：1
- 2013年
- 目的研究匹伐他汀对大鼠肝脏缺血再灌注(IR)损伤的保护作用,并探讨其中机理。方法将雄性SD大鼠随机分为假手术组、IR组、他汀治疗组、他汀-ZnPP联合处理组。再灌注8 h后收集血液,分离肝组织。检测大鼠血清转氨酶以及肝组织髓过氧化物酶(MPO)水平,以实时定量PCR检测肝组织血红素氧合酶-1(HO-1)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)的mRNA水平。结果 IR导致明显的炎症反应与肝组织损伤,与之相比匹伐他汀使ALT、AST以及MPO水平下降,ICAM-1和iNOS表达下调,NF-κB的磷酸化水平降低,肝组织损伤情况改善。而匹伐他汀组前述保护作用被HO抑制剂——锌原卟啉(ZnPP)所阻断,他汀预处理使HO-1表达显著增高。结论匹伐他汀通过上调HO-1表达,抑制炎症反应,在肝脏IR损伤中发挥保护作用。
- 侯英健于哲步玉辉韩艳梅
- 关键词：缺血再灌注炎症血红素氧合酶-1匹伐他汀
- sEH抑制剂对大鼠肝缺血/再灌注损伤的影响及其机制被引量：4
- 2013年
- 肝脏缺血/再灌注（ischemia reperfusion,I/R）损伤是缺血/再灌注后肝脏功能障碍和结构损伤加重的现象,炎症反应是I/R损伤发生发展的重要机制之一[1-2]。可溶性表氧化物水解酶（soluble epoxide hydrolase,sEH）在肝脏等多种组织中大量表达,水解灭活抗炎物质,促进炎症的发生发展[3]。目前sEH抑制剂已被证明具有明显的抗炎作用,但其对肝脏I/R损伤的保护作用尚未见报道。
- 王阳阳马幼敏田媛赵亚敏刘丛侯英健
- 关键词：缺血再灌注黏附分子
- 二甲双胍调节内皮细胞组织因子途径抑制物的表达被引量：2
- 2013年
- 组织因子途径抑制物（tissue factor pathway inhibitor,TF-PI）高表达于血管内皮细胞表面,特异性抑制外源性凝血途径,是一种控制凝血启动的抗凝蛋白。血栓形成是糖尿病的主要并发症之一。糖尿病患者血糖持续升高,导致糖基化终末产物（advanced glycosylation end products,AGEs）的生成。AGEs水平可上调组织因子,促进血栓形成。
- 侯英健史小琴韩艳梅李惠郭昊天
- 关键词：二甲双胍组织因子途径抑制物人脐静脉血管内皮细胞血栓糖基化终末产物
- 瑞舒伐他汀对内皮细胞中组织因子途径抑制物表达的影响被引量：5
- 2012年
- 目的探讨瑞舒伐他汀对组织因子途径抑制物(TF-PI)表达的调节作用及机制。方法培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),给予多种剂量的瑞舒伐他汀和(或)肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)抑制剂与激活剂处理细胞,利用实时定量PCR、Western blot技术检测内皮细胞中TFPI表达的变化。结果 TNF-α下调内皮细胞中TFPI的的表达水平,而这一作用被瑞舒伐他汀所阻断。而且,瑞舒伐他汀呈时间及剂量依赖性上调TFPI的mRNA与蛋白水平。AMPK抑制剂———Compoud C则可逆转瑞舒伐他汀对TFPI表达的上调作用,而AMPK激动剂———Aicar则具有与瑞舒伐他汀相似的上调TFPI的作用。结论瑞舒伐他汀通过激活AMPK途径上调血管内皮细胞中TFPI的表达。
- 侯英健韩艳梅史小琴李大海田媛
- 关键词：瑞舒伐他汀组织因子途径抑制物人脐静脉血管内皮细胞血栓羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂
