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内蒙古自治区自然科学基金(2011MS1158)

作品数:2 被引量:3H指数:1
相关作者:木其尔张嘉玲呼群苏乌云苏秀兰更多>>
相关机构:内蒙古医科大学附属医院武汉大学更多>>
发文基金:内蒙古自治区自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇SEMA3B
  • 1篇肿瘤
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞肺癌
  • 1篇小细胞
  • 1篇小细胞肺癌
  • 1篇磷酸
  • 1篇磷酸化
  • 1篇非小细胞
  • 1篇非小细胞肺癌
  • 1篇肺癌
  • 1篇VEGF16...
  • 1篇AKT
  • 1篇AKT磷酸化
  • 1篇PI3K

机构

  • 2篇内蒙古医科大...
  • 1篇武汉大学

作者

  • 2篇呼群
  • 2篇张嘉玲
  • 2篇木其尔
  • 1篇毕勇毅
  • 1篇苏秀兰
  • 1篇苏乌云

传媒

  • 2篇现代肿瘤医学

年份

  • 1篇2016
  • 1篇2014
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
SEMA3B对人非小细胞肺癌NCI-H1299细胞Akt磷酸化调控作用的实验研究被引量:1
2016年
目的:研究SEMA3B作为潜在的肺癌治疗药物诱导细胞凋亡作用的机制。方法:将pc DNA3.1/pc DNA3.1-SEMA3B质粒转染至Cos7细胞,400μg/ml G418筛选后建立稳定表达SEMA3B的Cos7细胞系。利用含有SEMA3B-Cos7细胞的培养上清液、特异性siRNA、实时定量PCR和蛋白免疫印迹方法,检测SEMA3B蛋白对Akt磷酸化及下游基因表达的影响及分子机制。结果:在细胞培养上清及细胞裂解液中稳定表达SEMA3B的Cos7细胞模型建立;利用含有SEMA3B蛋白的Cos7培养上清液及对照组培养上清液处理NCIH1299细胞24小时后,含有SEMA3B蛋白组可显著降低H1299细胞内p Akt-ser^(473)的蛋白表达及下游基因MDM2 mRNA表达,增加Caspase3 mRNA表达;特异性siRNA阻断IGFBP6表达,可部分消除SEMA3B抑制Akt磷酸化的作用,并影响其对MDM2和Caspase3的作用。结论:SEMA3B是通过IGFBP6介导其抑制Akt磷酸化作用及其下游基因表达,而发挥诱导非小细胞肺癌细胞凋亡的作用,进一步提示在非小细胞肺癌中SEMA3B的抑癌作用及其潜在的治疗药物价值。
张嘉玲木其尔斯蒂芬.斯坦尼斯.史帕思韩汶延毕勇毅苏秀兰呼群
关键词:肺癌SEMA3BAKT磷酸化
Semaphorin3B在肿瘤中的研究进展被引量:2
2014年
SEMA3B是近年发现的一种抑癌基因。早期研究中人类SEMA3B蛋白最多的是其在神经系统中表达,在神经系统的发育及轴突引导作用中特征性变化而被发现。近期研究认为SEMA3B涉及多种生物学途径,与NRP1和NRP2受体结合使VEGF作用下调,从而抑制肿瘤的血管形成;还可通过介导p53或上调IGFBP-6而抑制抗细胞凋亡通路。目前,SEMA3B基因在肿瘤发生发展中的作用机制研究尚不明确,需要进一步深入研究。
木其尔呼群苏乌云张嘉玲
关键词:SEMA3B肿瘤VEGF165PI3KAKT
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