黑龙江省青年科学基金(QC05C31)
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- 糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤中聚(腺苷二磷酸)聚合酶的表达及意义
- 2008年
- 目的探索高血糖状态下缺血再灌注损伤(IRI)诱导的在体心肌细胞凋亡的变化;通过PARP表达的检测,希望发现糖尿病心肌IRI机制的特异性。方法TUNEL法检测糖尿病大鼠IRI心肌细胞凋亡的程度与分布,应用免疫组化染色、Western Blot技术检测PARP表达。结果TUNEL结果显示,DM组凋亡细胞数目呈逐渐上升趋势,未见明显坏死区;NDM组凋亡细胞数目呈先上升再下降的趋势,再灌注24h呈现心肌细胞坏死的表现。免疫组化结果显示,再灌注6h内,NDM组PARP表达阳性细胞明显多于DM组,再灌注24h,NDM组PARP表达阳性细胞明显少于DM组。PARP的阳性表达率与AI值呈正相关。Western blot证明DM组和NDM组随着再灌注时间的延长116kD的PARP表达逐渐减少,24kD的PARP蛋白表达逐渐增加,相同时相,DM组116kD的PARP表达明显强于NDM组,24kD的PARP表达明显弱于NDM组。结论一定病程糖尿病大鼠,心肌IRI过程中,心肌细胞损伤明显轻于非糖尿病大鼠;PARP在糖尿病心肌细胞IRI细胞凋亡中亦发挥着重要作用;心肌细胞坏死的机制可能与PARP无关。
- 吴伟华李为民于江波
- 关键词：糖尿病大鼠缺血再灌注损伤PARP
