教育部科学技术研究重点项目(109003)
- 作品数：3 被引量：24H指数：2
- 相关作者：刘风雨万有李艳童志前刘佳更多>>
- 相关机构：北京大学教育部北京大学第一医院更多>>
- 发文基金：教育部科学技术研究重点项目国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 胶质细胞参与神经病理痛的机制
- 2012年
- 神经病理痛是由于躯体感觉系统的损伤或疾病所引起的疼痛。胶质细胞主要包括中枢神经系统的星形胶质细胞和小胶质细胞,以及外周神经系统的施旺细胞和卫星胶质细胞。胶质细胞在神经受损后被激活,发生形态变化并上调特定蛋白表达,通过与神经元的相互作用,在神经病理痛的初始和维持阶段发挥重要作用。本文综述近年来胶质细胞参与神经病理痛的研究成果。
- 魏丹萌刘风雨
- 关键词：星形胶质细胞小胶质细胞神经病理痛
- 急性疼痛早期治疗的必要性被引量：12
- 2011年
- 神经病理痛是指由中枢或外周神经系统损伤或疾病引起的疼痛综合征。近年来的研究证明,外周神经损伤后早期的异位放电不仅是早期急性痛的重要原因,而且这些异位放电不断轰击脊髓背角等中枢部位,诱发中枢敏化,成为神经病理痛后期维持的重要机制。早期阻断异位放电,可以阻断神经病理痛急性期向慢性期的转变,有效阻止神经病理痛的发生。因此,临床医生应尽早治疗神经损伤后的急性痛,越早治疗,病人越早康复,无需忍受慢性神经病理痛的折磨。
- 万有刘风雨
- 关键词：神经病理痛异位放电钠通道
- 转移性骨癌痛的新机制:癌细胞产生的内源性甲醛激活外周神经纤维上的辣椒素受体被引量：12
- 2014年
- 近十年来,我们实验室从局部肿瘤细胞产生甲醛的角度(相对于环境中的甲醛污染物,我们称之为内源性甲醛),探讨转移性骨癌痛的新机制。在转移性骨癌痛模型中,侵润入骨髓中的肿瘤细胞,通过丝氨酸羟甲基转移酶1(serine hydroxymethyltransferase 1,SHMT1)、SHMT2及赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1(lysine-specific histone demethylase 1,LSD1)的催化产生甲醛。此内源性甲醛能激活伤害性感觉神经纤维上的辣椒素受体(transient receptor potential vanilloid subfamily member 1,TRPV1),导致骨癌痛;另一方面,在癌细胞骨转移的情形下,骨质破坏增加的同时激活了成骨细胞,这些激活的成骨细胞释放出I型胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor-I,IGF-I),后者通过其受体介导的信号传导通路,上调外周神经纤维上的TRPV1受体。这样,升高的内源性甲醛激活TRPV1受体,导致转移性骨癌痛的发生。这为我们深入理解转移性骨癌痛的机制以及潜在的临床干预措施,提供了一个新视角。
- 童志前李艳刘佳刘风雨韩颖万有
- 关键词：骨癌痛甲醛辣椒素受体
