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国家自然科学基金(31170833)

作品数:1 被引量:5H指数:1
相关作者:张燕楠杨滨燕吴长有更多>>
相关机构:中山大学更多>>
发文基金:广东省科技计划工业攻关项目国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇细胞
  • 1篇细胞产生
  • 1篇TH17细胞
  • 1篇TH1细胞
  • 1篇IL-17
  • 1篇TH17
  • 1篇RORΓT

机构

  • 1篇中山大学

作者

  • 1篇吴长有
  • 1篇杨滨燕
  • 1篇张燕楠

传媒

  • 1篇免疫学杂志

年份

  • 1篇2014
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
洋地黄毒苷通过调控转录因子RORγt的表达抑制Th17细胞产生IL-17A被引量:5
2014年
目的研究洋地黄毒苷(Digitoxin)在体外对人CD4+T细胞产生IL-17A和IFN-γ的影响及其机制。方法人PBMC用抗CD3和抗CD28抗体共刺激或在诱导Th17分化的条件下,同时加或不加Digitoxin,用酶联免疫吸附法检测培养上清中IL-17A和IFN-γ的产生。利用流式细胞术检测细胞因子IL-17A、IFN-γ以及转录因子RORγt的表达。利用Western blotting检测Digitoxin对RORγt表达的影响。结果 Digitoxin对人IL-17A有显著的剂量依赖性抑制作用,并且在刺激的早期(第0小时和第6小时)加入Digitoxin能显著地抑制IL-17A的产生,但不影响IFN-γ的产生,而晚期(第12小时和第24小时)加入Digitoxin对IL-17A的产生没有明显地抑制作用。进一步研究发现,Digitoxin抑制Th17细胞的分化,调控IL-17A的转录因子RORγt的表达。结论本实验表明,Digitoxin通过早期调控RORγt的表达来抑制IL-17A的产生,但不抑制IFN-γ的产生,提示Digitoxin除了对心血管作用外,也可以抑制炎症性疾病和自身免疫性疾病的发生发展。
余思菲杨滨燕张燕楠吴长有
关键词:TH17细胞TH1细胞RORΓT
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