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国家自然科学基金(30973782)

作品数：12 被引量：70H指数：5
相关作者：赵晖张秋霞王蕾张琪王海征更多>>
相关机构：首都医科大学中央民族大学北京市第八中学更多>>
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文献类型

  • 12篇中文期刊文章

领域

  • 12篇医药卫生

主题

  • 5篇蛋白
  • 5篇缺血
  • 5篇脑缺血
  • 5篇痴呆
  • 4篇血管
  • 4篇血管性痴呆
  • 4篇缺血大鼠
  • 4篇慢性
  • 4篇脑缺血大鼠
  • 4篇丰富环境
  • 3篇低灌注
  • 3篇相关蛋白
  • 3篇灌注
  • 2篇蛋白酶
  • 2篇学习记忆
  • 2篇学习记忆功能
  • 2篇神经可塑性
  • 2篇天冬氨酸
  • 2篇天冬氨酸蛋白...
  • 2篇慢性脑低灌注

机构

  • 12篇首都医科大学
  • 2篇中央民族大学
  • 1篇北京中医药大...
  • 1篇首都医科大学...
  • 1篇郑州大学体育...
  • 1篇中国人民解放...
  • 1篇中国中医科学...
  • 1篇北京市第八中...
  • 1篇湖北民族大学

作者

  • 12篇赵晖
  • 8篇张秋霞
  • 7篇王蕾
  • 6篇张琪
  • 5篇王海征
  • 3篇邹海艳
  • 2篇李志勇
  • 2篇张建
  • 2篇李佳
  • 1篇袁德培
  • 1篇裴凌鹏
  • 1篇于萍
  • 1篇李彦文
  • 1篇郑小江
  • 1篇李君芳
  • 1篇邢兆宏
  • 1篇龙建飞
  • 1篇张楠
  • 1篇崔箭
  • 1篇王雅丽

传媒

  • 2篇中国实验方剂...
  • 2篇中国康复医学...
  • 2篇北京中医药大...
  • 2篇国际中医中药...
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇中国神经精神...
  • 1篇首都医科大学...
  • 1篇中华中医药杂...

年份

  • 2篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2013
  • 6篇2012
  • 1篇2011
  • 1篇2010
共 12 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
血管性痴呆“玍毒内生”病机初探被引量：8
2011年
血管性痴呆是在脑血管病变基础上出现脑功能障碍的一种智力损害综合征,我国传统医学在血管性痴呆防治方面具有明显的优势。文章从土家族医学"毒气"理论角度阐释和分析了血管性痴呆"玍毒内生"的病机过程,并与中医学的"毒邪"学说进行了简要的比较。
李志勇赵晖裴凌鹏郑小江袁德培崔箭李彦文
关键词：血管性痴呆病机
银杏叶提取物对慢性脑缺血模型大鼠脑组织突触后致密物-95蛋白及递质氨基酸的影响被引量：3
2016年
目的 观察银杏叶提取物对慢性脑缺血大鼠突触后致密物（postsynaptic density, PSD）-95蛋白及递质氨基酸的影响。方法 采用随机数字表法将42只大鼠随机分为假手术组12只、模型组14只、银杏叶提取物组14只。除假手术组外，其余大鼠采用双侧颈总动脉永久性结扎法制备慢性脑缺血大鼠模型。造模后2 h开始灌胃给药。银杏叶提取物组灌胃银杏叶提取物混悬液28 mg/kg，假手术组、模型组灌胃等体积生理盐水，1次/d，连续给药40 d后取材检测。采用免疫组化结合图像分析技术观察大鼠脑组织PSD-95蛋白的表达；采用邻苯二甲醛-柱前衍生高效液相色谱荧光检测法测定丘脑谷氨酸（glutamic acid, Glu）及γ-氨基丁酸（gamma aminobutyric acid, GABA）含量。结果 与假手术组比较，模型组大鼠皮层、丘脑PSD-95蛋白[皮层为（212.58±45.02）比（244.20±34.28），丘脑为（132.33±28.32）比（272.00±62.14）]表达降低（P＜0.01），丘脑GABA含量[（6 081.46±2 388.91）mmol/L比（8 280.45±3 388.49）mmol/L]下降（P＜0.05）；与模型组比较，银杏叶提取物组大鼠皮层、丘脑组织PSD-95蛋白[皮层为（237.89±34.41）比（212.58±45.02），丘脑为（226.18±75.80）比（132.33±28.32）]表达升高（P＜0.01），丘脑中Glu[（10 523.78±3 639.72）mmol/L比（6 081.46±2 388.91）mmol/L]及GABA[（18 440.93±7 476.88）mmol/L比（11 239.83±4 411.79）mmol/L]含量升高（P＜0.01）。结论 银杏叶提取物可选择性调控脑缺血大鼠皮层和丘脑PSD-95的表达，提高丘脑递质氨基酸Glu、GABA含量。
欧阳俊摇邹海艳于萍李佳赵晖张建张楠
关键词：银杏叶提取物脑缺血
侯氏黑散联合丰富环境对脑缺血大鼠神经细胞损伤的影响被引量：1
2010年
目的探讨侯氏黑散联合环境干预对脑缺血后神经功能的康复作用。方法采用数字表法将动物随机分为假手术组、模型组、丰富环境组、侯氏黑散组和侯氏黑散联合丰富环境组(联合组)。采用大鼠大脑中动脉闭塞模型复制脑缺血动物模型,通过横木行走实验评价大鼠精细运动功能恢复情况;触觉刺激实验评价躯体感觉和精细运动执行功能;病理形态学检测评价神经细胞的损伤程度。结果联合组大鼠在造模后7 d,横木行走能力、触觉敏感度及精细运动功能均明显恢复,与模型组差异显著。而侯氏黑散组及丰富环境组神经功能恢复明显滞后,在术后12 d后神经功能比模型组明显提高。与模型组相比,联合组与侯氏黑散组皮层、海马CA1区完整锥体细胞数显著增多。联合组动物锥体细胞数明显比侯氏黑散组多。与模型组相比,联合组与侯氏黑散组大鼠神经元变性程度均明显减轻。与模型组相比,联合组与侯氏黑散组神经细胞尼氏体含量均明显提高(P<0.01);联合组与侯氏黑散组2组之间进行比较,没有显著性差异。结论侯氏黑散联合丰富环境对神经细胞的保护作用比单独中药治疗或者仅用环境干预更有优势。
张秋霞赵晖王蕾
关键词：侯氏黑散丰富环境脑缺血神经保护
黄芪穴位注射对运动性疲劳大鼠TH1/TH2细胞因子的影响被引量：4
2012年
目的通过检测血清中白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)、γ干扰素(interferon-γ,IFN-γ)、IL-4,IL-10的含量,分析黄芪穴位注射对运动型疲劳大鼠TH1/TH2细胞因子的影响。方法健康SD雄性大鼠分为:正常对照组8只;疲劳模型空白干预组8只;疲劳模型黄芪注射组8只;疲劳模型0.9%氯化钠注射液注射组8只。疲劳模型黄芪注射组予以足三里穴位注射黄芪注射液0.1 mL。疲劳模型0.9%氯化钠注射液组予以足三里穴位注射0.1 mL 0.9%氯化钠注射液。每天游泳后称量体质量。末次游泳结束后,穴位注射1 h后,予以水合氯醛麻醉,心脏取血后,检测血清中IL-2、IFN-γ、IL-4、IL-10的含量。结果疲劳模型空白干预组血清IL-2及血清IFN-γ低于正常对照组;疲劳模型黄芪注射组的血清IL-2及血清IFN-γ高于疲劳模型空白干预组(P<0.01)。结论黄芪穴位注射可以减少运动性疲劳大鼠的体质量下降;可以调节运动性疲劳大鼠Th1/Th2细胞因子的平衡。
李君芳张秋霞赵晖张琪王海征姜明印
关键词：穴位注射运动性疲劳TH1/TH2细胞因子
风药、补虚药对脑缺血大鼠Caspase-3和PARP表达的影响被引量：5
2013年
目的观察侯氏黑散方中的风药、补虚药对凋亡蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase-3)及DNA修复蛋白多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)在缺血脑组织表达的影响。方法线栓法制备大脑中动脉栓塞(MACO)模型,缺血动物于术后随机分成模型组、风药组、补虚药组、风药补虚药联用组。分别在术后6、24、48 h 3个时间点取材,运用免疫组织化学方法结合图像分析技术,检测大鼠缺血侧海马CA1区、顶叶皮层、纹状体凋亡蛋白Caspase-3及DNA修复蛋白PARP的表达。结果缺血6 h,风药可降低海马CAI区、顶叶皮层凋亡蛋白Caspase-3的表达,下调纹状体PARP的表达;补虚药可上调大鼠海马CAI区、顶叶皮层、纹状体PARP的表达。缺血24 h,风药可明显降低海马CAI区、顶叶皮层Caspase-3的表达。缺血48 h,风药可明显降低顶叶皮层、纹状体凋亡蛋白Caspase-3的表达,下调纹状体PARP的表达,补虚药可明显上调纹状体PARP的表达。结论侯氏黑散方中风药主要通过不同时间、不同部位选择性下调Caspase-3的表达而补虚药则主要通过上调DNA修复蛋白PARP的表达,促进脑细胞的自我修复功能以防止脑细胞凋亡的发生。
张秋霞赵晖张弛王蕾李然张琪王海征
关键词：脑缺血风药补虚药半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶
补阳还五汤与六味地黄丸合方对脑缺血大鼠APP蛋白及突触重构的影响被引量：16
2012年
目的:探讨补阳还五汤、六味地黄丸及合方对脑缺血大鼠学习记忆及海马轴突淀粉样前体蛋白(APP)、生长相关蛋白(GAP-43)和突触素(SYP)表达的影响。方法:采用大脑中动脉永久性缺血模型,雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、补阳还五汤组、六味地黄丸组及合方组。造模后48 h开始灌胃给药,每天1次,补阳还五汤组每天灌胃13 g.kg-1,六味地黄丸组每天灌胃9.1 g.kg-1,合方组每天灌胃22.1 g.kg-1,模型组和假手术组每天灌胃等剂量的生理盐水。每组动物连续给药30 d后进行行为学检测。治疗30 d后,利用Morris水迷宫检测学习记忆功能;Western blot检测轴突淀粉样前体蛋白(APP)及突触分子标志SYN、GAP-43蛋白的表达。结果:脑中动脉永久性缺血30 d后,空间参考记忆明显受损;补阳还五汤、六味地黄丸及合方均能不同程度提高大鼠空间参考记忆,特别是合方组大鼠在定位航行实验第2天的逃避潜伏期较模型组明显减少(P<0.05),补阳还五汤组和合方组大鼠穿环次数较模型组显著性增加(P<0.05);合方组大鼠首次穿越原平台所在位置时间也较模型组明显缩短(P<0.01)。脑缺血大鼠海马APP蛋白表达明显上调,GAP-43、SYN蛋白明显减少,与假手术组差异显著(P<0.01或P<0.05);合方及补阳还五汤治疗可明显下调海马APP蛋白表达,上调海马GAP-43、SYN蛋白,较模型组有统计学差异(P<0.05);六味地黄丸组大鼠海马APP蛋白较模型组没有明显差异,海马GAP-43、SYN蛋白明显上调,差异显著(P<0.05)。结论:补阳还五汤与六味地黄丸合方治疗在减轻缺血脑区轴索损害,降低海马APP蛋白异常积聚的同时,可诱导GAP-43、SYN的合成而促进神经元突起再生,促进学习记忆功能的康复。
邢兆宏张秋霞赵晖张琪王海征
关键词：血管性痴呆补阳还五汤六味地黄丸
补阳还五汤联合丰富环境对血管痴呆大鼠凋亡相关蛋白Fas,Bax,Caspase-3表达的影响被引量：5
2012年
目的:观察补阳还五汤联合丰富环境对血管痴呆大鼠学习记忆,半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3(Caspase-3)和凋亡相关蛋白Fas,Bcl-2相关蛋白X(Bax)表达的影响。方法:采用线栓法阻断大鼠大脑中动脉,制备MCAO血管痴呆大鼠模型,分别给以补阳还五汤为16.1 g·kg-1ig、丰富环境干预及补阳还五汤16.1 g·kg-1ig联合丰富环境的不同处理,连续治疗30 d后取材,采用Morris水迷宫检测学习记忆功能,酶联免疫法检测额叶皮层Caspase-3含量,免疫组织化学染色法结合图像分析技术测定Fas、Bax的表达。结果:补阳还五汤组、丰富环境可改善血管痴呆大鼠空间参考记忆能力(P<0.01),联合治疗可改善模型大鼠空间参考记忆及工作记忆(P<0.01或P<0.05);补阳还五汤治疗能明显减少额叶皮层凋亡基因Fas、Bax表达(P<0.01或P<0.05),丰富环境干预也可明显降低额叶皮层Bax蛋白表达(P<0.01);经联合治疗后,大鼠额叶皮层Fas表达较丰富环境明显减少(P<0.05),Bax表达较补阳还五汤单独治疗下调(P<0.05),而Caspase-3活性则较补阳还五汤、丰富环境单独处理大鼠均明显降低(P<0.01)。结论:补阳还五汤联合丰富环境具有协同增效的作用,改善血管痴呆大鼠学习记忆,下调Fas、Bax凋亡蛋白的表达,抑制Caspase-3的活性。
张琪张秋霞王蕾赵晖王海征
关键词：补阳还五汤丰富环境学习记忆功能BAX
两种血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力与海马自由基代谢的比较被引量：5
2012年
目的观察两种拟血管性痴呆(VD)模型大鼠学习记忆能力及海马组织自由基代谢变化。方法采用线栓法和双侧颈总动脉结扎法分别制备大脑中动脉梗死(MCAO)和慢性脑低灌注型(CCA)VD模型,Morris水迷宫检测痴呆大鼠的学习记忆功能,生化法检测模型大鼠海马组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量变化。结果在训练的1～4 d,MCAO模型和CCA模型大鼠逃避潜伏期和游泳路径延长(P<0.05,P<0.01),CCA模型出现逃避潜伏期和游泳路径延长的时间早于MCAO模型(P<0.05,P<0.01);MCAO模型大鼠的dP/dT和穿环次数均明显减少(P<0.05,P<0.01);MCAO模型与CCA模型大鼠海马组织MDA含量明显增加,SOD、GSH-Px的含量则明显下降(P<0.05,P<0.01),两种模型MDA、SOD、GSH-Px含量变化无显著差别。结论 CCA模型大鼠空间记忆能力下降明显,而MCAO模型记忆保持能力较差,MDA、SOD、GSH-Px代谢参与了MCAO和CCA所致血管性痴呆的病理过程。
李志勇赵晖张琪
关键词：血管性痴呆慢性脑低灌注学习记忆功能谷胱甘肽过氧化物酶
消栓肠溶胶囊对慢性脑低灌注大鼠皮层神经元损伤的影响被引量：3
2016年
目的观察消栓肠溶胶囊对慢性脑低灌注大鼠皮层神经元损伤的影响。方法采用随机数字表完全随机化将大鼠分为假手术组12只，模型组17只，消栓肠溶胶囊大、中、小剂量组各15只。采用双侧颈总动脉永久性结扎（2VO）法制备大鼠慢性脑低灌注模型。造模后2h开始灌胃给药，消栓肠溶胶囊大、中、小剂量组分别灌胃消栓肠溶胶囊混悬液420、140、47mg／kg，假手术组、模型组灌胃等体积生理盐水。1次／d，连续给药40d后取材。采用免疫荧光染色法检测皮层神经元特异性核蛋白（NeuN）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）表达。采用生化法检测皮层组织GSH．PX、SOD及MDA水平。结果与模型组比较，消栓肠溶胶囊大、中剂量组大鼠皮层神经元NeuN阳性表达[（8716．86±2539．93）、（9549．31±1663．26）比（7297．05±1932．49）]增强（P〈0．05或P〈0．01）、OSH-PX水平[（7．37±1．08）U／mg、（7．77±3．26）U／mg比（3．67±2．52）U／mg]升高（P〈0．05）；消栓肠溶胶囊大、中、小剂量组大鼠皮层Caspase-3阳性细胞数[（11．65±2．68）个／mm2、（14．05±4．55）个／mm2、（12．60±4．56）个，mm2比（16．80±5．41）个／mm2]减少（P〈0．05或P〈0．01）、皮层组织MDA水平[（1．44±0．40）nmol／mg、（1．96±1．13）nmol／mg、（2．12±1．19）nmol／mg比（3．19±0．98）nmol／mg]降低（P〈0．05或P〈0．01），SOD水平[（555．61±92．45）U／mg、（607．90±228．45）U／mg、（515．98±184．01）U／mg比（348．12±108．84）U／nag]升高（P〈0．05或P〈0．01）。结论消栓肠溶胶囊减轻慢低脑灌注引起的神经元损伤与改善脑组织自由基代谢关系密切。
张建王雅丽李佳邹海艳王蕾张秋霞赵晖
关键词：慢性脑低灌注半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3丙二醛谷胱甘肽过氧化物酶
丰富环境干预强度对脑缺血大鼠肢体功能及神经生长相关蛋白的影响
2012年
目的:探讨丰富环境(EE)的不同干预强度对脑缺血大鼠肢体运动感觉功能及神经病理学的影响,并从神经可塑性角度探讨其机制。方法:线栓法建立永久性大脑中动脉缺血(MCAO)模型,随机分为5组:假手术组、模型组,以及丰富环境干预1h组、12h组、24h组。横木行走、抓握力量、触觉刺激实验评价肢体运动感觉功能的变化;尼氏染色结合图像分析技术观察皮质运动感觉区神经元及尼氏体的病理变化;Western blot检测神经生长相关蛋白GAP-43的表达。结果:每天1h丰富环境干预可增加缺血大鼠触觉敏感度(P<0.05),但对横木行走能力、前肢抓握力量及神经病理学没有明显影响;12或24h丰富环境干预,可增强肢体运动感觉功能,增加皮质运动感觉区神经元数量,减轻尼氏体脱失程度,上调GAP-43蛋白表达,较模型组有显著性差异(P<0.01或P<0.05)。结论:适宜强度丰富环境干预可促进脑缺血大鼠肢体感觉功能康复,其机制可能与上调GAP-43蛋白表达和促进神经元轴突再生有关。
张琪张秋霞王蕾赵晖王海征
关键词：丰富环境神经可塑性脑缺血
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