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国家自然科学基金(30873427)

作品数:2 被引量:37H指数:2
相关作者:黄河清陈泽彬魏红李学娟刘敏更多>>
相关机构:深圳市儿童医院中山大学更多>>
发文基金:广东省科技计划工业攻关项目国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇肾小球
  • 4篇肾小球系膜
  • 4篇肾小球系膜细...
  • 4篇系膜
  • 4篇系膜细胞
  • 4篇大黄素
  • 3篇PPARΓ
  • 3篇CREB
  • 3篇CTGF
  • 3篇P38MAP...
  • 1篇蛋白
  • 1篇粘连蛋白
  • 1篇丝裂原
  • 1篇丝裂原活化蛋...
  • 1篇纤维粘连
  • 1篇纤维粘连蛋白
  • 1篇活化
  • 1篇活化蛋白激酶
  • 1篇高糖
  • 1篇高糖培养

机构

  • 4篇中山大学
  • 4篇深圳市儿童医...

作者

  • 4篇李学娟
  • 2篇刘敏
  • 2篇魏红
  • 2篇陈泽彬
  • 2篇黄河清
  • 1篇王国兵
  • 1篇邱宝明

传媒

  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇热带医学杂志
  • 1篇2016年广...

年份

  • 1篇2016
  • 2篇2015
  • 1篇2014
2 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
P38MAPK/CREB/PPARγ/CTGF在大黄素抑制高糖诱导的GMC增殖与纤维化中的作用探讨
目的观察大黄素对高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞(GMC)p38MAPK/CREB/PPARγ/CTGF蛋白表达的影响,以探讨大黄素抑制高糖培养的GMC增殖及纤维化的可能机制。方法Western blot方法检测p-p38M...
李学娟陈泽彬魏红邱宝明刘敏黄河清
关键词:大黄素肾小球系膜细胞P38MAPKCREBPPARΓCTGF
文献传递
p38MAPK/CREB/PPARγ/CTGF在大黄素抑制高糖诱导的GMC增殖与纤维化中的作用被引量:3
2015年
目的观察大黄素对高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞(GMC)p38MAPK/CREB/PPARγ/CTGF蛋白表达的影响,以探讨大黄素抑制高糖培养的GMC增殖及纤维化的可能机制。方法 Western blot方法检测p-p38MAPK/p-CREB/PPARγ/CTGF蛋白表达情况。结果高糖能够诱导大鼠GMCp-p38MAPK/p-CREB/CTGF表达增加,抑制PPARγ蛋白表达,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。大黄素可以抑制高糖诱导的p-p38MAPK/p-CREB/CTGF表达增加,阻滞高糖对PPARγ的抑制作用,与高糖组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论大黄素抑制高糖诱导的GMC增殖与纤维连接蛋白(FN)的高表达,与其调节p38MAPK信号传导通路如抑制高糖诱导的p-p38MAPK/p-CREB/CTGF高表达、增强PPARγ的表达等密切相关。
李学娟陈泽彬魏红邱宝明刘敏黄河清
关键词:大黄素肾小球系膜细胞P38MAPKCREBPPARΓCTGF
大黄素对高糖培养的GMC增殖、FN表达及p38MAPK的影响被引量:34
2014年
目的本研究旨在观察大黄素对高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞(GMC)的增殖与细胞外基质的主要成分——纤维连接蛋白(FN)表达的影响,观察大黄素对高糖培养的p38MAPK信号转导通路的影响,以探讨大黄素调节p38MAPK信号通路抗糖尿病肾脏纤维化的分子作用机制。方法 MTT比色法检测细胞活力;流式细胞仪检测细胞周期分布;Western blot方法检测FN、p-p38MAPK蛋白表达情况。结果高糖能够诱导大鼠GMC增殖、上调FN的表达以及促进p38MAPK活化,与正常培养组相比差异有统计学意义(P<0.05);大黄素可以抑制高糖诱导的大鼠GMC增殖、FN表达与p38MAPK活化,与高糖组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论大黄素抗糖尿病肾脏纤维化的作用可能与大黄素抑制p38MAPK信号通路密切相关。
李学娟陈泽彬魏红王国兵刘敏黄河清
关键词:大黄素肾小球系膜细胞纤维粘连蛋白P38丝裂原活化蛋白激酶
P38MAPK/CREB/PPARγ/CTGF在大黄素抑制高糖诱导的GMC增殖与纤维化中的作用探讨
目的观察大黄素对高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞(GMC)p38MAPK/CREB/PPARγ/CTGF蛋白表达的影响,以探讨大黄素抑制高糖培养的GMC增殖及纤维化的可能机制。方法Western blot方法检测p-p38M...
李学娟陈泽彬魏红邱宝明刘敏黄河清
关键词:大黄素肾小球系膜细胞P38MAPKCREBPPARΓCTGF
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