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脓毒症大鼠脑线粒体功能损伤与氧化应激的关系被引量：4: 2009年; 目的:探索脓毒症脑组织线粒体功能及可能损伤机制.方法:选取40只清洁级雄性SD大鼠(180～220g),以抽签方式随机分为4组:正常对照组,3h脓毒症组(3LPS组),6h脓毒症组(6LPS组)和24h脓毒症组(24LPS组),每组10只.腹腔注射革兰阴性菌脂多糖(LPS)溶液建立脓毒症大鼠动物模型,各脓毒症组大鼠在相应时点处死后分离获得线粒体.测定各组大鼠脑线粒体膜电位、线粒体丙二醛(mtMDA)含量、线粒体一氧化氮合酶(mtNOS)活性以及线粒体一氧化氮(mtNO)浓度.结果:3LPS组大鼠脑线粒体膜电位较正常对照组明显降低[(0.5±0.5)vs(1.2±0.6),P<0.05];6LPS组和24LPS组大鼠脑线粒体膜电位与正常对照组无明显差异[(1.4±0.7)vs(1.2±0.6),(1.6±0.7)vs(1.2±0.6)].3LPS组和6LPS组大鼠脑mtMDA含量较正常对照组明显升高[(12.0±2.1)μmol/Lvs(5.7±0.8)μmol/L,(8.7±0.8)μmol/Lvs(5.7±0.8)μmol/L,P<0.01];24LPS组大鼠脑mtMDA含量较正常对照组无明显差别[(6.5±1.6)μmol/Lvs(5.7±0.8)μmol/L].3LPS组和6LPS组大鼠脑mtNOS活性较正常对照组明显升高[(74±24)μkat/gvs(16±13)μkat/g,P<0.01;(32±10)μkat/gvs(16±13)μkat/g,P<0.05];24LPS组大鼠脑mtNOS活性较正常对照组无明显差别[(28±12)μkat/gvs(16±13)μkat/g].3LPS组、6LPS组和24LPS组大鼠脑mtNO浓度均较正常对照组明显升高[(15.4±4.8)μmol/gvs(1.2±2.6)μmol/g,(6.5±3.8)μmol/gvs(1.2±2.6)μmol/g,(3.6±2.1)μmol/gvs(1.2±2.6)μmol/g,P<0.01].脓毒症大鼠脑mtMDA含量、mtNOS活性和mtNO浓度与脑线粒体膜电位存在明显负相关性(r=-0.677,P<0.01;r=-0.738,P<0.01;r=-0.715,P<0.01).结论:大鼠脓毒症病程中存在可逆性脑线粒体功能损伤;脓毒血症时脑线粒体损伤发生高峰在3～6h;氧化应激是导致脓毒症大鼠脑线粒体功能损伤的主要机制之一,其中mtNOS和mtNO在这一机制中发挥了重要作用.; 曾其毅王阳钱新华; 关键词：线粒体氧化应激一氧化氮

持续胰岛素输注对脓毒症早期大鼠肝脏线粒体的保护作用被引量：5: 2009年; 目的:探讨持续胰岛素输注对脓毒症早期大鼠肝脏线粒体是否具有保护作用及其作用机制。方法:SD大鼠24只随机分为正常对照组(n=8)、LPS组(n=8)和胰岛素干预组(n=8)。监测各组大鼠的血糖水平及腹腔注射后2h和6h的血清TNF-α和IL-6水平;运用流式细胞术检测24h时点分离肝脏线粒体的膜电位;检测测分离肝脏线粒体SOD和MDA水平;电镜观察24h肝脏线粒体形态学变化。结果:LPS组在腹腔注射LPS后各监测时点,血糖水平较正常对照组均显著升高,并且注射后2h和6h的血清TNF-α和IL-6水平较正常对照组显著升高。与正常对照组相比,LPS组24h肝脏线粒体膜电位显著下降,线粒体SOD水平显著升高,而MDA水平则变化不显著。胰岛素干预组与LPS组比较,血糖水平、TNF-α及IL-6和肝脏线粒体SOD水平均显著降低,而肝脏线粒体膜电位则显著升高,线粒体MDA水平则改变不显著。肝脏线粒体超微结构改变尚不明显,LPS组与正常对照组相比,仅个别线粒体出现空泡样改变,部分基质凝固;而胰岛素干预组则未见空泡样改变。结论:脓毒症早期大鼠肝脏线粒体存在可逆性损伤;持续胰岛素输注对脓毒症早期大鼠肝脏线粒体有明显的保护作用,此保护作用可能与其减轻过度的炎症反应和降低过高的血糖水平有关。; 曾其毅张春敏钱新华; 关键词：胰岛素内毒素线粒体

脓毒症早期大鼠脑线粒体损伤的研究被引量：4: 2010年; 目的:探索脓毒症早期脑细胞线粒体功能及结构损伤情况。方法:清洁级雄性SD大鼠40只,以抽签方式随机分为4组:正常对照组,3h脓毒症组(3LPS组),6h脓毒症组(6LPS组)和24h脓毒症组(24LPS组),每组10只。腹腔注射革兰阴性菌脂多糖(LPS)溶液建立脓毒症大鼠动物模型,各脓毒症组大鼠在相应时点处死后分离获得线粒体。流式细胞仪测定各组大鼠脑线粒体膜电位、电镜观察各种神经细胞线粒体的结构损伤。结果:3LPS组大鼠脑线粒体膜电位较正常对照组明显降低[(0.5±0.5)vs(1.2±0.6),P<0.05];6LPS组和24LPS组大鼠脑线粒体膜电位与正常对照组无明显差异[(1.4±0.7)vs(1.2±0.6),(1.6±0.7)vs(1.2±0.6)]。6LPS组大鼠神经元及星形胶质细胞线粒体超微结构评分较对照组明显升高(P=0.000),脓毒症各组小胶质细胞和少突胶质细胞线粒体超微结构评分较对照组无明显差异。结论:脓毒症早期,大鼠脑组织线粒体存在可逆性功能和结构损伤,功能损伤先于结构损伤出现;脓毒症大鼠神经元细胞和星形胶质细胞线粒体损伤较为明显,而小胶质细胞和少突胶质细胞具有较强的抗损伤能力。; 李宁王阳曾其毅; 关键词：脓毒症线粒体

脓毒症时线粒体损伤的研究进展: 2008年; 脓毒症（sepsis）是指各种微生物及免疫原性物质引起的全身炎症反应。线粒体是细胞的动力工厂，其损伤与脓毒症的发病机制有关。2004年，Spronk等提出微循环和线粒体窘迫综合征（microcirculatory and mitochondrial distress syndrome，MMDS）的概念，认为脓毒症是一种与微循环和线粒体的功能密切相关的综合征。脓毒症时，多种机制会导致机体重要细胞器——线粒体的损伤，这种损伤的持续发展必然会引起各器官功能改变，最终发生多器官功能衰竭（MODS）。因此，脓毒症时线粒体损伤的研究能够进一步探索脓毒症的发病机制，为脓毒症提供新的治疗方向。; 陈飞燕曾其毅; 关键词：线粒体损伤脓毒症多器官功能衰竭全身炎症反应发病机制免疫原性

脓毒症早期大鼠肾上腺线粒体损伤的研究被引量：3: 2010年; 目的探讨脓毒症早期肾上腺线粒体损伤情况及其损伤机制。方法 30只SPF级雄性大鼠随机分为对照组、腹腔注射脂多糖(LPS)6h和24h组,实验组腹腔注射LPS10mg/kg。电镜观察线粒体结构并行Flameng评分;提取线粒体,以流式细胞仪检测线粒体膜电位,比色法检测线粒体内丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合成酶(NOS)活性等氧化应激指标。结果随脓毒症时间的进展,实验组较对照组血清皮质醇浓度增高;电镜下观察线粒体结构损伤,Flameng评分较对照组显著增加;流式细胞仪检测线粒体膜电位下降,但呈可逆趋势;线粒体内未检测到氧化应激因子的明显变化。结论脓毒症早期大鼠肾上腺功能无明显损伤,肾上腺线粒体可出现损伤性改变,但这种损伤呈可逆趋势,且线粒体未见明显的氧化应激反应,提示作为机体对抗损伤的应激和保护器官,肾上腺及其线粒体在脓毒症早期有较强的抗损伤和修复能力。; 李宁陈飞燕曾其毅; 关键词：脓毒症肾上腺线粒体氧化应激

脓毒症大鼠肾脏线粒体膜电位变化和超微结构损伤的研究被引量：2: 2008年; 目的探讨脓毒症时大鼠肾脏线粒体的损伤情况。方法采用腹腔注射内毒素（LPS）建立脓毒症大鼠模型。30只SD大鼠随机分为对照组、6h脓毒症组和24h脓毒症组。分别检测各组大鼠血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）水平；电镜观察肾脏线粒体形态学变化；运用流式细胞术检测分离肾脏线粒体的肿胀程度和线粒体膜电位，用前向角与侧向角的平均荧光强度比值（FSC／SSC）反映线粒体肿胀程度，用二通道和一通道平均荧光强度比值（FL2／FL1）确定线粒体膜电位。结果脓毒症大鼠的血清Cr、BUN上升明显高于对照组（P〈0．05）；肾脏线粒体肿胀程度（FSC／SSC）在24h脓毒症组中明显增加（对照组：0．55±0．10；6h脓毒症组：0．58±0．10；24h脓毒症组：0．66±0．12，P〈0．05）；肾脏线粒体膜电位（FL2／FL1）在6h脓毒症和24h脓毒症组中均明显下降（对照组：0．77±0．26；6h脓毒症组：0．32±0．19；24h脓毒症组：0．30±0．17，P〈0．01），其下降趋势与大鼠血清Cr变化呈负相关（r=-0．510，P=0．004）；肾脏线粒体超微结构在24h脓毒症组中损伤明显。结论脓毒症早期肾脏功能和线粒体膜电位存在损伤；但线粒体超微结构损伤在脓毒症早期表现轻微，晚期损伤明显。; 陈飞燕曾其毅赵明奇杨文敏连广琬; 关键词：脓毒症线粒体肾脏 SD大鼠

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广州市医药卫生科技项目(2007-ZDi-09)

文献类型

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