国家自然科学基金(90709005)
- 作品数：11 被引量：31H指数：3
- 相关作者：陈海龙闻庆平关凤林张桂信李海龙更多>>
- 相关机构：大连医科大学附属第一医院大连医科大学大连市中心医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 阳明腑实证本质的现代研究被引量：22
- 2007年
- 陈海龙关凤林
- 关键词：阳明腑实证通里攻下法伤寒论肠道屏障
- ASC与重症急性胰腺炎肺损伤
- 2009年
- 重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis．SAP）发病早期即可伴有严重的重要脏器功能损伤，其中急性肺损伤极为常见，其发病机制尚未完全明了。大量研究证明，SAP诱发急性肺损伤的发病机制与炎性介质和细胞因子的过度释放有关，特别是白细胞介素（IL）-1β的释放。
- 任双义陈海龙
- 关键词：急性肺损伤ASC白细胞介素发病早期
- 急性胰腺炎相关性肺损伤的发病机制被引量：1
- 2009年
- 重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）
具有发病急、病程进展快、病死率高等特点。SAP除引起胰腺局部损伤外，尚可出现胰外多器官的损伤。急性肺损伤（acutelung injury，ALI）和急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS是最常见的一种早期并发症。目前，国内外学者把这种由急性胰腺炎 （ acute pancreatitis, AP）所导致的肺部损害称之为急性胰腺炎相关性肺损伤 （acute pancreatitis-associated lung injury, APALI）。
- 陈海龙关凤林闻庆平尚东张桂信
- 关键词：相关性肺损伤发病机制INJURY早期并发症病程进展
- 急性胰腺炎相关性肺损伤的中西医结合治疗
- 2009年
- 急性胰腺炎（AP）是外科临床常见急腹症之一，尤其是重症AP（SAP）更是急危重症之一，发病急，变化快，并发症多，病死率高。AP的病理生理过程，实际上就是系统性炎症反应综合征（SIRS）的发展过程，在这个过程中机体在各种病因的作用下，单核一巨噬细胞系统被激活，多种炎性细胞因子和炎性介质表达、产生、释放，引起超强的炎性介质的连锁反应，并互相刺激不努放大和叠加，形成毒性网络，作用于机体的组织细胞、血管内皮细胞，严重影响机体的凝血、补体、纤溶、激肽等系统，出现DIC、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、急性肾衰竭、休克等，导致出现多器官功能障碍综合征（MODS）或多器官功能衰竭（MOF）而死亡。急性胰腺炎相关性肺损伤（APALI）多病情较重，如原发病控制不好、患者身体素质较差（如老年、心肺有基础疾病等）或呼吸损害的问题从一开始就未得到足够重视和妥善处理，
- 陈海龙关凤林齐清会尚东毕伟闻庆平
- 关键词：相关性肺损伤急性胰腺炎中西医结合治疗器官功能障碍综合征炎症反应综合征病理生理过程
- 急性胰腺炎肺组织肺表面活性蛋白A的表达及功能改变被引量：2
- 2008年
- 目的探讨重症急性胰腺炎（SAP）合并急性肺损伤（Au）时肺组织肺表面活性蛋白A（SP-A）的表达及功能改变。方法将20只SD大鼠随机分为假手术（Sham）组（n=10）、SAP组（n=10）。Sham组仅行剖腹术，翻动胰腺。SAP组用去氧胆酸钠经胰胆管逆行注射建立SAP肺损伤模型。各组动物于术后24h取血测动脉血氧分压（PaO2）、血清淀粉酶。处死动物后取肺组织计算肺湿／干重（W／D）比值；应用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）和免疫组化法测定肺组织SP—A的mRNA及蛋白表达，并观察胰腺、肺组织病理变化及肺泡Ⅱ型上皮细胞的电镜下变化。结果与Sham组比较，SAP组PaOz显著降低[（96．78±3．81）mmHg比（79．24±5．84）mmHg，1mmHg=0．133kPa，P〈0．05]；血淀粉酶显著升高[（1193．41±192．54）U／L比（7144．19±727．91）U／L，P〈0．05]；肺W／D比值显著升高（3．70±0．90比8．57±2．45，P〈0．05）；SP—A的mRNA及蛋白表达显著降低（mRNA：1．21±0．10比0．80±0．11；蛋白：7982．22±3689．57比3497．99土2958．21，P均〈0．05），且SAP组SP—A的mRNA及蛋白表达与肺损伤的程度均呈明显负相关（r1=-0．876，P〈0．01;r2=-0．713，P〈0．05）。结论SAP时肺泡Ⅱ型上皮细胞功能受损、SP—A表达降低可能是Au的发病机制之一。
- 张雪梅陈海龙王朝晖
- 关键词：肺表面活性蛋白A
- RNA干扰介导的核转录因子-κB抑制蛋白激酶α和γ基因沉默对核转录因子-κB信号通路调节作用的影响被引量：3
- 2009年
- 目的观察RNA干扰介导的核转录因子-κB抑制蛋白（IκB）激酶（IKK）α和γ基因沉默对核转录因子-κB（NF—κB）信号通路的调节作用，进一步阐明其基因调控机制。方法设计IKKα及IKKγ靶向的小分子干扰RNA（siRNA），合成互补的寡核苷酸链，转染到RAW264．7小鼠巨噬细胞。观察经脂多糖（LPS）刺激后NF-κB的活化、IKKα及IKKγ基因表达的变化、NF—κB p65及p50核移位的变化以及前体蛋白NF—κB p105的表达情况。结果IKKα及IKKγ基因沉默后，可导致IKKα及IKKγ基因表达出现明显下调，同时NF-κBp65及p50的核移位受到抑制，胞质、胞核中NF-κB p65、p50及p105的表达显著下调，而且能抑制NF—κBp65、p50及p105蛋白的核移位。结论IKKα及IKKγ两种蛋白激酶参与NF—κB信号通路的调节，不仅能分别在抑制蛋白的泛肽化、组蛋白磷酸化等环节发挥作用，而且还能够通过相互之间的协同作用，弥补其中某种蛋白受到过度抑制时所引起的炎症信号通路的功能障碍。
- 陈海龙李海龙张桂信李宏刘佳贺雪梅
- 关键词：基因沉默RNA干扰核转录因子-ΚB脂多糖
- 地塞米松对急性肺损伤肺组织中foxml基因的作用被引量：3
- 2010年
- 目的 探讨脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）内毒素所致的小鼠急性肺损伤（acute lung in-jury,ALI）时肺组织foxml转录因子和foxml基因表达及其在ALI中的保护作用,并观察地塞米松（dex-amethasone,DEX）对foxml基因表达和病情转归的影响.方法 72只健康小鼠随机（随机数字法）分为3组：对照组（A组,n=24）,模型组（B组,n=24）,地塞米松治疗组（C组,n=24）.对照组小鼠腹腔注射0.9%生理盐水（0.3 mL）.模型组小鼠腹腔注射LPS（5 mg/kg）.地塞米松治疗组小鼠腹腔注射u）s（5 mg/kg）,6 h后腹腔注射地塞米松（5 mg/kg）,三组分别选取24 h,48 h,72 h三个观测点.免疫组织化学方法检测各组小鼠肺组织foxml蛋白的表达,应用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）方法检测各组小鼠肺组织foxml基因的表达强度,并观察肺组织病理变化.结果 组间比较,在24 h,48 h,72 h时,模型组小鼠肺组织foxml mRNA与foxml蛋白均显著高于对照组（P〈0.05）,地塞米松治疗组小鼠肺组织foxml mRNA与foxml蛋白均显著高于模型组（P〈0.05）;组内比较,在48 h无论模型组和地塞米松治疗组小鼠肺组织foxml mRNA与foxml蛋白均达到高峰,48 h小鼠肺组织foxml mRNA与foxml蛋白显著高于72 h（P〈0.05）,72 h显著高于24 h（P〈0.05）.地塞米松治疗组和模型组比较,肺组织病理改变明显减轻.结论 在模型组和地塞米松治疗组,肺组织中foxml mRNA和foxml蛋白均明显增加.地塞米松通过促进肺组织中foxml mRNA和foxml蛋白表达,修复受损的内皮细胞和上皮细胞,减轻肺损伤的程度.
- 闻庆平蒋延安陈海龙邱阳郭立刘越坚万献尧
- 关键词：脂多糖急性肺损伤逆转录聚合酶链式反应地塞米松
- 中性粒细胞在急性胰腺炎肺损伤发病中的作用
- 2009年
- 肺循环的中性粒细胞（PMN）占全身循环的45％，机体一旦发生感染、创伤等变化，PMN在细胞因子和炎性介质作用下就会迅速进入肺泡腔，进入肺组织的PMN能触发和放大炎性反应，机体过度炎性反应可导致肺血管内皮细胞和肺泡上皮细胞广泛破坏，实验和临床证明PMN与急性胰腺炎（AP）时急性肺损伤（Au）的发生具有密切关系。
- 闻庆平陈海龙
- 关键词：急性胰腺炎中性粒细胞肺血管内皮细胞发病肺泡上皮细胞PMN
- 急性胰腺炎肺损伤的诊治I——NF-κB炎性反应信号通路在急性胰腺炎肺损伤发病机制中的作用
- 2009年
- 急性胰腺炎（AP）相关性肺损伤（acute pancreatitisassociated lung injury，APALI）是AP高病死率的主要原因。其发病机制错综复杂，迄今尚未完全阐明。随着失控的炎性反应引发多器官功能障碍综合征（MODS）理论的出现，使人们对APALI的认识转向对炎性发生和调控的认识，参与炎性反应的炎性细胞和细胞因子则成为研究的热点。这些细胞和细胞因子、炎性介质构成了APALI炎性反应和免疫调节的“细胞网络”和“细胞因子网络”。
- 陈海龙李海龙
- 关键词：相关性肺损伤急性胰腺炎炎性反应发病机制NF-ΚB信号通路
- 细胞凋亡在急性胰腺炎肺损伤中的作用与调控机制被引量：1
- 2009年
- 急性胰腺炎（AP）是一种胰酶在胰腺组织异常激活导致自身消化的炎性反应性疾病，常导致系统性炎症反应综合征（SIRS）。特别是重症AP（SAP）发病急、危、重，病死率高，早期容易并发多脏器功能衰竭，尤其是急性肺损伤（ALI）。对AP动物模型研究显示，AP所致肺损伤的特征为弥漫性肺内皮屏障功能破坏（表现为组织水肿、血浆外渗、细胞活化等）、白细胞大量浸润、各种炎性介质释放、肺出血和肺泡细胞损害等。因而认为导致肺损伤的关键一步是各种原因所致肺上皮和内皮屏障破坏，从而导致肺毛细血管通透性增加、肺水肿和肺不张。肺损伤是SAP最常见和最严重的全身并发症之一，呼吸功能障碍的程度表现为轻度的氧合作用不足到急性呼吸窘迫综合征（ARDS），
- 张桂信陈海龙纪军吴圆圆宫爱霞
- 关键词：急性胰腺炎细胞凋亡系统性炎症反应综合征急性呼吸窘迫综合征肺毛细血管通透性炎性介质释放
