国家自然科学基金(90709044)
- 作品数：25 被引量：146H指数：8
- 相关作者：魏品康孙大志巨大维秦志丰陆烨更多>>
- 相关机构：第二军医大学中国人民解放军总医院中国人民解放军更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市科委中药现代化专项基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 胃癌从痰论治理论体系被引量：38
- 2011年
- 魏品康教授在古代文献研究和多年临床实践与基础研究的基础上,采用取象比类和以方测证的方法,从胃癌病因、病位、症状、病势、转移、治疗等角度分析认为痰与胃癌密切相关。其建立的胃癌从痰论治理论体系,以痰作为胃癌发生发展的根本病因病机,将胃癌这一痰结分为痰核、痰络、痰浊三部分,以痰浊污染作为核心来阐述胃癌发生、复发和转移的机制,以消痰散结作为胃癌治疗的根本治法。
- 施俊魏品康
- 关键词：胃癌中医治法
- 新药金龙蛇颗粒体外抗肿瘤作用研究被引量：2
- 2010年
- 目的观察新药金龙蛇颗粒的体外抗肿瘤作用。方法采用MTT比色法和软琼脂克隆形成实验,观察金龙蛇颗粒体外对人胃癌细胞MKN-45、人肺癌细胞SPCA-1的作用。结果 MTT法结果表明,对MKN-45细胞金龙蛇低、中、高剂量组24h抑制率为30.69%、32.67%、43.56%,48h为36.99%、39.04%、43.84%,对SPCA-1细胞24h抑制率则为23.33%、24.44%、37.78%,48h为28.46%、33.33%、46.34%,皆与空白组存在统计学差异,并且体现了剂量依赖效应,抑制率随剂量增加而增高。软琼脂克隆形成实验结果显示,对MKN-45细胞金龙蛇低、中、高剂量组100个细胞克隆形成率为25.67%、22.17%、19.83%,200个细胞为22.09%、19.75%、17.67%,对SP-CA-1细胞100个细胞克隆形成率为33.50%、28.17%、24.17%,200个细胞为24.59%、20.25%、18.25%,同样与空白组存在差异,并体现出了剂量效应。结论体外实验观察新药金龙蛇颗粒具有一定的抗肿瘤作用。
- 施俊林厚文陆烨魏品康
- 关键词：新药抗肿瘤体外实验
- MKN-45人胃癌实体瘤的荷瘤裸鼠原位移植肿瘤组织和癌旁远近端组织肿瘤相关因子基因蛋白表达的实验研究被引量：1
- 2011年
- 目的胃癌的手术等治疗方法将肿瘤切除后仍易复发转移,检测肿瘤组织及癌旁远近端组织中肿瘤相关因子表达,明确改善残胃或机体的肿瘤易发微环境的重要性。方法裸鼠原位移植后,取MKN-45胃癌组织、癌旁远近端组织,免疫组化MaxVision二步法检测血管内皮生长因子(VEGF)、激酶功能区受体(KDR)、E-钙黏素(E-Cad)、环氧合酶-2(COX-2)、端粒酶、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)基因蛋白表达。结果肿瘤组织与肿瘤近端、远端VEGF、KDR、E-Cad、COX-2、ICAM-1、端粒酶的表达差异均有统计学意义(P<0.01),肿瘤近端与肿瘤远端组织比较VEGF、KDR表达差异有统计学意义(P<0.01),E-Cad、端粒酶表达差异有统计学意义(P<0.05),COX-2、ICAM-1在肿瘤近端与肿瘤远端组织的表达差异无统计学意义。结论肿瘤组织与肿瘤近端、肿瘤远端之间密切相关,肿瘤组织即使被切除,但在肿瘤近端、远端组织中仍然存在促进肿瘤复发转移的物质基础,肿瘤术后防复发转移关键在于改善术后机体的微环境。
- 孙大志张璇徐晶钰陆烨巨大维何金叶敏矫健鹏魏品康
- 关键词：肿瘤相关因子
- 胃癌中医基础实验研究现状被引量：1
- 2010年
- 胃癌是世界范围内最常见的恶性肿瘤之一,严重威胁着我国人民的生命健康。中医药在治疗胃癌上具有很大的优势。为了解胃癌中医基础实验研究现状,对胃癌中医证型实验动物模型建立以及中医治疗胃癌机理研究进行了系统综述,并对中医药防治胃癌进行了评价与展望。
- 孙大志徐晶钰魏品康
- 关键词：胃癌中医
- 消痰散结方对裸鼠人胃癌MKN-45皮下移植瘤模型血清蛋白质组表达的影响被引量：4
- 2012年
- 目的观察消痰散结方对裸鼠人胃癌MKN-45皮下移植瘤模型血清蛋白质组表达的影响。方法 30只BALB/c-nu/nu裸鼠随机分为正常组、模型组、干预组,采用瘤块接种方法造模。正常组自由饮食,模型组、干预组分别给予生理盐水、消痰散结方灌胃。运用蛋白质组学的双向凝胶电泳技术,观察3组之间的血清蛋白质组表达差异,筛选出与消痰散结方作用相关的差异表达蛋白质,并对其进行质谱鉴定,确认差异表达蛋白质的身份。结果去除血清中高丰度蛋白质后获得分辨率高、重复性稳定性好的血清2-DE图谱。与正常组比较,模型组中找到25个差异表达蛋白点,其中12个表达上调,13个表达下调。与模型组比较,干预组中找到19个差异表达蛋白点,其中14个表达上调,5个表达下调。3组间比较共找到差异表达蛋白点9个,与正常组比较,在模型组中表达上调、在干预组表达回调至正常组水平的3个,最终鉴定为结合珠蛋白、泛素蛋白连接酶、组蛋白甲基转移酶;与正常组比较,在模型组中表达下调、在干预组表达回复至正常组水平的有6个,其中3个鉴定为载脂蛋白A1、过氧化物酶1、超氧化物歧化酶。结论消痰散结方对载脂蛋白A1、过氧化物酶1等功能蛋白表达的综合性调节可能是其发挥抗胃癌作用的重要机制。
- 陈天池魏品康贾占民魏振
- 关键词：消痰散结方胃癌血清双向凝胶电泳
- 消痰散结方对裸鼠胃癌原位移植瘤模型E-cad基因甲基化的影响被引量：4
- 2010年
- 目的:研究消痰散结方对胃癌裸鼠原位移植瘤模型基因甲基化的影响,探讨消痰散结方抗癌作用机制。方法:培养胃癌细胞系MKN-45,制备胃癌裸鼠原位移植瘤模型,造模后分为模型对照组和中药组,分别给予生理盐水和消痰散结方水煎剂。称重法测定抑瘤率,RT-PCR法测定E-cad基因表达,Methylight法测定E-cad基因甲基化水平。结果:消痰散结方能抑制肿瘤生长以及转移,抑瘤率达45.17%。消痰散结方能逆转E-cad基因甲基化,增加E-cad mRNA表达,与模型对照组比较,差异有非常显著性意义(P<0.01)。结论:消痰散结方可以有效抑制胃癌细胞生长和转移,逆转E-cad基因甲基化可能是其作用机制之一。
- 郭维魏品康桂牧微
- 关键词：胃癌原位移植瘤消痰散结方裸鼠
- 消痰散结方药物血清对人胃癌MKN-45细胞增殖和凋亡的影响被引量：20
- 2010年
- 目的:观察消痰散结方药物血清对人胃癌MKN-45细胞生长和凋亡的影响。方法:采用低、中、高浓度消痰散结方药物血清处理MKN-45细胞后,倒置相差显微镜下观察MKN-45细胞的形态学变化,血球计数盘计数细胞,细胞活性计数试剂盒检测消痰散结方药物血清对MKN-45细胞增殖的影响;AnnexinV-异硫氰酸荧光素(fluorescein isothiocyanate,FITC)/碘化丙啶(propidium iodide,PI)双标记法流式细胞术检测消痰散结方药物血清诱导MKN-45细胞后细胞凋亡的情况。结果:低、中、高浓度消痰散结方药物血清均能不同程度地抑制人胃癌MKN-45细胞的增殖,细胞发生了脱落、变圆、折光率下降等形态学变化;AnnexinV-FITC/PI双标记法检测显示消痰散结方药物血清可诱导细胞发生凋亡,其中中、高剂量的效果有高于低剂量的趋势。结论:消痰散结方药物血清可抑制人胃癌MKN-45细胞的增殖,促进其凋亡。
- 桂牧微魏品康陆烨郭维秦志丰孙大志
- 关键词：胃癌血清药理学凋亡增殖
- 胃癌与恶痰内涵关系被引量：8
- 2009年
- 魏品康孙大志许玲秦志丰施俊张申彭海东陆烨李相勇肖艳修丽娟巨大维俞珊武峰李峻陈天池
- 关键词：胃癌
- 消痰利水酊剂对艾氏腹水瘤小鼠作用的实验研究被引量：4
- 2009年
- [目的]研究消痰利水酊剂对艾氏腹水瘤（EAC）小鼠的作用及其可能的机制。[方法]昆明种实验小鼠腹腔内注射0．2mlEACE2G8细胞株悬液（瘤细胞浓度4×10^6／ml）制备腹水瘤小鼠模型。成模小鼠分为荷瘤（对照）组、消痰利水酊剂（酊剂）组、环磷酰胺（CTX）组、酊剂加CTX（联用）组，分别给予荷瘤对照、腹壁外用消痰利水酊剂、腹腔注射CTX、腹壁外用酊剂加腹腔注射CTX联用。观察各组小鼠体重、死亡后排净腹水之净体重、死亡时腹水重量、生存时间，ELISA法检测各组腹水上清液血管内皮生长因子（VEGF）、肝素酶（HPA）水平。[结果]酊剂组可降低荷瘤小鼠种瘤后o～12d体重恶化趋势（P〈0．05），与CTX腹腔注射联用可加强此作用（P〈0．05），并能减少小鼠死亡时腹水量（P〈0．05），有效提高荷瘤小鼠死亡时净体重（P〈0．05），效果优于单纯予以CTX（P〈0．05）。酊剂组、CTX组、联用组均能明显降低小鼠腹水上清液中HPA水平（P〈0．05）。但各组生存时间差异无统计学意义（P〉0．05）。[结论]消痰利水酊剂与CTX联用更可加强延缓艾氏腹水瘤小鼠体重变化，抑制恶性腹水的生成，增加小鼠净体重，改善小鼠生存质量，减少化疗部分不良反应。其作用机制可能与下调腹水中HPA的水平从而降低腹膜及血管通透性相关。
- 吕东来魏品康秦志丰
- 关键词：艾氏腹水瘤血管内皮生长因子肝素酶
- 肿瘤缺氧微环境与黏附分子相关性的研究进展被引量：2
- 2011年
- 缺氧是一种重要的病理状态,其与肿瘤生长、发展的关系越来越多受到关注,许多研究发现缺氧与肿瘤侵袭、转移的关系密切。细胞黏附分子(cell adhesion molecule,CAM)是参与细胞与细胞之间及细胞与细胞外基质之间相互作用的分子,可大致分为5类:钙黏素、整合素、选择素、免疫球蛋白超家族及透明质酸黏素。研究证实,影响肿瘤,缺氧状态的同时也能影响相关黏附分子的表达,特别是E-cadherin、整合素分子,以及一些其他黏附分子。深入研究缺氧和这些肿瘤黏附分子之间的关系,可以为肿瘤治疗提供新的思路。
- 毛竹君张慈安赵胜佳魏品康
- 关键词：缺氧肿瘤黏附分子
