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PI3K/Akt信号通路在胰岛素抵抗中作用的研究进展被引量：25: 2015年; 众所周知,2型糖尿病是非胰岛素依赖型糖尿病,其主要特征是胰岛素抵抗。最终会引起胰岛β细胞功能障碍导致胰岛素分泌受损。2型糖尿病发病率在全球范围内呈逐年增高趋势,尤其在发展中国家增加速度将更快（预计到2025年可能增加170%）,呈现流行势态。糖尿病现已成为继心血管病和肿瘤之后,第3位威胁人们健康和生命的非传染性疾病。; 王帅金磊海春旭李文丽; 关键词：PI3K/AKT信号通路胰岛素抵抗 2型糖尿病

磺丁基-β-环糊精与齐墩果酸的热力学稳定性研究被引量：5: 2013年; 目的:为提高齐墩果酸的水溶性和生物利用度,用磺丁基醚-β-环糊精对其进行包合,同时研究包合过程的机制。方法:通过测定不同温度下不同浓度的磺丁基醚-β-环糊精包合的齐墩果酸的量,绘制不同温度下的相溶解度曲线图,测定包合过程的超分子包合常数和热力学参数。结果:不同温度下齐墩果酸的相溶解度图均呈现出A_(L)型特点。在25℃,35℃和45℃条件下磺丁基醚-β-环糊精与齐墩果酸包合过程的超分子包合常数分别为5.530,3.353,2.805 L·mol^(-1),热力学参数△H^0为-26.89 kJ·mol^(-1),△S^0分别为-76.36 J·mol^(-1)·K^(-1),△G^0分别为-4.119,-3.356,-2.592 kJ·mol^(-1)。结论:磺丁基醚-β-环糊精与齐墩果酸可自发形成物质的量的比为1:1的包合物。形成的超分子包合物均有较好的增溶作用,整个包合过程体现为焓驱动过程。; 王钊王欣杨静陈宏莉李文丽张伟麻秋伟海春旭; 关键词：齐墩果酸包合物热力学参数

降脂酮对棕榈酸诱导BRL-3A细胞胰岛素抵抗的保护作用: 2020年; 目的:通过研究降脂酮(JZT)对胰岛素抵抗(IR)细胞模型糖脂代谢及氧化应激水平的影响,探讨降脂酮对胰岛素抵抗的保护作用及其机制。方法:将BRL-3A大鼠肝细胞系分为对照组、棕榈酸组及降脂酮组。对照组加入无血清RPMI-1640培养液;PA组100μmol/L PA培养12 h;JZT组用JZT预处理后,换用100μmol/L PA培养12 h。采用MTT法检测细胞生存率;试剂盒检测TG、TC、HDL-C、LDL-C水平;GOD-POD法检测基础葡萄糖消耗和胰岛素刺激葡萄糖消耗变化;DCFH-DA染色法检测细胞ROS水平,试剂盒检测CAT活性、T-AOC、MDA及GSH含量。结果:25 mg/mL降脂酮降低BRL-3A细胞的生存率(P<0.05);降脂酮可以提高IR模型细胞基础葡萄糖摄取量和HDL-C水平,降低TG、TC、LDL-C水平(P<0.05);降脂酮可以减少IR模型细胞ROS水平,降低MDA含量,增加CAT活性及T-AOC(P<0.05)。结论:降脂酮对IR模型细胞具有一定的保护作用,其机制可能是与降脂酮降低IR模型细胞氧化应激损伤,并改善糖脂代谢有关。; 金磊周珈右韩家诚管浩军王帅彭洁王欣海春旭李文丽; 关键词：胰岛素抵抗活性氧氧化应激 2型糖尿病棕榈酸

降脂酮对胰岛素抵抗大鼠肝损伤的保护作用被引量：2: 2016年; 目的观察降脂酮对胰岛素抵抗大鼠肝病理损伤的保护作用。方法将15只大鼠随机分成2组,即正常对照组5只、双高加t BHP(HF+t BHP)组10只。正常对照组,正常饲料喂养,5-6周隔天腹腔注射生理盐水。HF+t BHP组,高脂高果糖饲料喂养,5-6周隔天腹腔注射t BHP。第6周末,将HF+t BHP组随机分成两组:模型组5只,降脂酮组5只。模型组,双高饮食+t BHP,生理盐水灌胃;降脂酮组,双高饮食+t BHP,降脂酮200 mg/kg灌胃。6周末,测定空腹血糖、血清胰岛素含量、胰岛素敏感指数。12周末,处死大鼠,腹主动脉取血,分离血清,测定大鼠ALT和AST。取肝脏作HE染色石蜡切片和制作电镜切片。结果与对照组比较,模型组空腹血糖升高(P<0.05),血清胰岛素含量降低(P<0.05),胰岛素敏感指数降低(P<0.05)。降脂酮治疗后,光镜下观察肝细胞排列整齐,肿胀减轻;电镜下观察肝脏线粒体肿胀减轻,内质网扩张不明显。大鼠血清中ALT和AST的活性显著降低(P<0.05)。结论降脂酮能够保护高脂高果糖饮食加腹腔注射t BHP诱导的胰岛素抵抗大鼠的肝损伤。; 王帅金磊王欣姬秋和张伟海春旭李文丽; 关键词：胰岛素抵抗叔丁基过氧化氢肝损伤

高脂诱导BRL-3A细胞胰岛素抵抗模型的建立被引量：5: 2016年; 目的:采用棕榈酸(PA)诱导BRL-3A细胞,建立肝细胞胰岛素抵抗体外模型。方法:分别用不同浓度(0、50、100、200、300、400μmol/L)棕榈酸处理BRL-3A细胞不同时间(6、12、24 h)后,检测细胞生存率、基础葡萄糖消耗及胰岛素刺激葡萄糖消耗的变化。结果:高浓度PA(200、300、400μmol/L)使细胞生存率显著降低(P<0.05);低浓度PA(50、100μmol/L)短时间(6和12 h)作用对细胞生存率无明显影响(P>0.05);不同浓度PA短时间(6 h)作用于细胞,其基础葡萄糖消耗及胰岛素刺激葡萄糖消耗与正常组相比无显著变化(P>0.05),作用24 h后细胞葡萄糖消耗量均明显下降(P<0.05),100μmol/L的PA处理12 h可降低细胞基础葡萄糖消耗及胰岛素刺激的葡萄糖消耗量(P<0.05),且在继续培养至72 h摄糖能力无明显改变。结论:100μmol/L的PA作用12 h可诱导BRL-3A细胞产生胰岛素抵抗。; 金磊王帅王欣海春旭李文丽; 关键词：棕榈酸胰岛素抵抗葡萄糖消耗葡萄糖氧化酶法

The toxic effect of nanoOA on BRL-3A cell lines: ＜正＞BACKGROUND:Oleanolic acid（OA） is a kind of natural triterpenoids derived from many traditional Chinese medi...; Lei JinLibo DuShuai WangChunxu HaiWenli Li; 文献传递

高脂诱导BRL-3A细胞胰岛素抵抗中氧化应激的作用被引量：1: 2020年; 目的以BRL-3A细胞(大鼠肝细胞)为研究对象,探讨棕榈酸(palmitic acid,PA)诱导胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)中氧化应激的作用。方法 25,50,100,200,400μmol/L的PA处理后,采用流式细胞术检测细胞ROS水平,并用酶标仪检测CAT、T-AOC、MDA、GSH水平。结果PA作用可以显著增加细胞内ROS的水平,并存在明显的剂量-效应关系;PA诱导的IR模型细胞MDA水平明显增高,细胞内及培养液T-AOC均明显下降,CAT活力(0.30 U/ml)明显降低。结论棕榈酸诱导胰岛素抵抗过程中氧化指标升高,抗氧化指标降低,提示IR形成中伴随氧化损伤。; 金磊杨帆董雨函王帅王欣海春旭李文丽; 关键词：棕榈酸胰岛素抵抗氧化应激

高脂高果糖和叔丁基过氧化氢诱导大鼠胰岛素抵抗模型的建立: 【目的】胰岛素抵抗是2型糖尿病及其他各种代谢性疾病发生的根本存在因素,快速建立胰岛素抵抗动物模型对探索疾病的发生发展具有重要意义。本文拟用高脂高果糖加叔丁基过氧化氢（tBHP）建立胰岛素抵抗大鼠模型。【方法】将15只大鼠...; 王帅金磊王欣海春旭李文丽; 关键词：胰岛素抵抗果糖; 文献传递

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国家自然科学基金(31170807)