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广东省自然科学基金(05001785)

作品数:3 被引量:11H指数:2
相关作者:蔡世荣何裕隆詹文华朱宝和韩方海更多>>
相关机构:中山大学附属第一医院南方医科大学更多>>
发文基金:广东省自然科学基金中国博士后科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇胃癌
  • 1篇血管
  • 1篇血管内皮
  • 1篇血管内皮生长...
  • 1篇血管内皮生长...
  • 1篇血管生成
  • 1篇氧合
  • 1篇氧合酶
  • 1篇硬膜
  • 1篇硬膜外
  • 1篇硬膜外自控
  • 1篇硬膜外自控镇...
  • 1篇镇痛
  • 1篇生长因子表达
  • 1篇手术
  • 1篇舒芬太尼
  • 1篇术后
  • 1篇转录
  • 1篇转录活化
  • 1篇转录活化因子

机构

  • 2篇中山大学附属...
  • 1篇南方医科大学

作者

  • 2篇詹文华
  • 2篇何裕隆
  • 2篇蔡世荣
  • 2篇朱宝和
  • 1篇马晋平
  • 1篇彭俊生
  • 1篇李玉明
  • 1篇韩方海
  • 1篇贺德
  • 1篇黄冬凌
  • 1篇张常华
  • 1篇王昭
  • 1篇陈华云
  • 1篇高涛

传媒

  • 1篇中华胃肠外科...
  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇湖北民族学院...

年份

  • 1篇2011
  • 1篇2008
  • 1篇2006
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
靶向环氧合酶-2的RNA干扰诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡被引量:8
2006年
目的探讨靶向环氧合酶-2(COX-2)的RNA干扰(RNAi)对胃癌SGC-7901细胞增生和凋亡的影响。方法设计并合成6条COX-2小分子干扰RNA(siRNA)和1条阴性对照siR- NA,用TOPtranfection介导转染胃癌SGC7901细胞,荧光定量聚合酶链反应(PCR)和Western blot检测胃癌SGC7901细胞中COX-2基因和蛋白的表达,用流式细胞仪检测胃癌细胞凋亡情况,并与对照组进行比较。结果TOPtranfection能够有效介导COX-2 siRNA和阴性对照siRNA转染胃癌SGC7901细胞;TOPtranfection介导的COX-2 siRNA有效抑制了胃癌细胞COX-2 mRNA表达,与对照组相比抑制效率90.0%以上,最高达98.3%,同时抑制胃癌SGC7901细胞COX-2蛋白表达,与阴性对照组及对照组相比,COX-2蛋白抑制率分别为72.0%和72.1%。试验组、阴性对照组及对照组胃癌细胞凋亡率分别为:22.28±3.62、1.23±0.27和1.03±0.14。试验组与阴性对照组(t= 14.214,P<0.01)和对照组(t=14.378,P<0.01)比较,差异均具有统计学意义,阴性对照组与对照组比较(t=1.635,P>0.05)差异无统计学意义。结论靶向COX2的RNA干扰能有效抑制胃癌细胞中COX-2基因和蛋白的表达,同时能明显增加胃癌细胞凋亡、抑制胃癌细胞增生。
李玉明詹文华蔡世荣韩方海马晋平何裕隆彭俊生
关键词:RNA干扰环氧合酶-2胃癌基因治疗脱噬作用
舒芬太尼用于腹部手术后病人硬膜外自控镇痛的临床观察被引量:1
2008年
目的探讨舒芬太尼硬膜外自控镇痛(PCEA)的临床效果及对腹部术后胃肠功能的影响。方法90例腹部手术病人随机分为三组,每组30例,分别接受舒芬太尼PCEA、芬太尼PCEA或疼痛时肌注哌替啶,观察三组术后镇痛效果、不良反应、肠蠕动恢复以及肛门排气、排便时间,同时检测血浆胃动素(MOT)水平。结果两个PCEA组各时段疼痛评分均低于对照组,镇痛满意度高;舒芬太尼组不良反应发生率显著低于芬太尼组,与对照组相似,但恶心、呕吐发生率显著低于对照组;舒芬太尼组肠蠕动恢复、肛门排气、排便时间较芬太尼和对照组显著缩短;术后血浆MOT水平舒芬太尼组迅速恢复,术后48 h恢复到术前水平,较芬太尼和对照组(72 h)快,术后24、48 h血浆MOT水平显著高于芬太尼和对照组。结论舒芬太尼PCEA安全、有效,通过增加血浆MOT水平,促进胃肠功能恢复。
朱宝和高涛贺德黄冬凌
关键词:舒芬太尼硬膜外自控镇痛胃肠功能
表没食子儿茶素没食子酸酯下调胃癌细胞血管内皮生长因子表达的分子机制研究被引量:2
2011年
目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)通过抑制转录活化因子(Stat3)活性下调胃癌细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达的分子机制。方法采用Westernblot法检测AGS胃癌细胞分别在50μg/L IL-6加0、5、10、25、50μmol/LEGCG作用下,VEGF、总Stat3(tStat3)和活化Stat3(pStat3)的表达情况:检测Stat3信号通路抑制剂对IL-6诱导的VEGF蛋白表达水平的影响。酶联免疫吸附法检测肿瘤细胞培养液中VEGF蛋白水平。RT-PCR法检测胃癌细胞VEGFmRNA表达水平。制备细胞核提取液,WestemMot法检测肿瘤细胞核内pStat3表达;同时采用染色体免疫沉淀方法检测Stat3与DNA的结合活性。结果IL-6可以诱导AGS胃癌细胞VEGF表达.与未添加组比较,添加IL.6组胃癌细胞VEGF蛋白表达、分泌和mRNA表达分别增加了2.4、2.8和3.1倍(均P〈O.01):EGCG剂量依赖性地抑制IL-6诱导的胃癌细胞VEGF蛋白表达、分泌和VEGFmRNA表达(P〈0.05)。EGCG和Stat3信号通路抑制剂AG490可以显著抑制IL-6诱导的VEGF表达(P〈0.01):EGCG处理的胃癌细胞中IL-6诱导的pStat3表达剂量依赖性地减少(P〈O.05),但EGCG不影响IL-6诱导的tStat3表达(P〉0.05);同时,EGCG可以直接抑制胃癌细胞自身和IL-6诱导的Stat3核转位和Stat3-DNA结合活性(P〈0.05)。结论EGCG通过抑制Stat3活性.从而下调胃癌细胞VEGF表达。
朱宝和何裕隆詹文华蔡世荣王昭张常华陈华云
关键词:表没食子儿茶素没食子酸酯血管生成血管内皮生长因子转录活化因子
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