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平喘Ⅰ号对哮喘鼠气道重塑ERK信号转导的干预被引量：4: 2014年; 目的:观察支气管哮喘模小型鼠在平喘Ⅰ号干预下不同时期细胞外信号调节激酶(ERK)及c-fos的表达变化,探讨其防治支气管哮喘气道重塑的作用及其作用机制。方法:复制小鼠哮喘模型,随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松组、平喘Ⅰ号低、中、高剂量组6组,各组包括2、4、6周组。采用呼吸道合胞病毒(RSV)致敏和激发复制哮喘模型。实时定量-聚合酶链反应(Real-time PCR)测定肺组织中c-fos mRNA含量,免疫印迹法(Western blot)测定肺组织中ERK1蛋白表达水平。结果:模型对照组ERK1蛋白含量和c-fos mRNA水平较正常对照组明显增高(P<0.01);与模型组对照组比较,各干预组显著降低(P<0.05),平喘Ⅰ号高剂量4周及6周组优于地塞米松组(P<0.05)。结论:ERK信号转导途径在支气管哮喘气道重塑中起重要作用。平喘Ⅰ号可能通过调控ERK信号通路相关因子,缓解气道重塑,改善呼吸道症状。; 杨季国马慧娟徐缨沈聪玲李鹏飞徐王燕申琳雅; 关键词：哮喘气道重塑细胞外信号调节激酶 C-FOS

平喘Ⅰ号对呼吸道合胞病毒哮喘鼠气道重塑PDGF-B与ERK信号通路的影响被引量：9: 2014年; 目的:研究平喘Ⅰ号在支气管哮喘小鼠气道炎症和气道重塑中的作用。方法:BALB/C雄性小鼠180只,随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松组、平喘Ⅰ号低、中、高剂量组6组,每组30只,每组包括2周、4周、6周组。通过呼吸道合胞病毒(RSV)致敏和激发复制哮喘模型。除正常对照组及模型对照组用等量生理盐水外,其余各治疗组用相应药物给予干预。观察小鼠激发时的症状。通过图像分析软件测定支气管壁厚度(Wat)和平滑肌厚度(Wam),采用实时定量-聚合酶链反应(Real time PCR)测定小鼠肺组织中血小板衍生生长因子(PDGF-B mRNA)的含量,采用免疫印迹法(Western blotting)测定肺组织中细胞外信号调节激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK1)的表达水平,直线相关分析法显示PDGF-BmRNA与ERK1的相关性。结果:与正常对照组相比较,各哮喘模型组中Wat和Wam,PDGF-BmRNA含量和ERK1水平均明显增高(P均<0.01)。与模型对照组比较,平喘I号各剂量组和地塞米松组中Wat和Wam,PDGF-BmRNA含量和ERK1水平均明显降低(P<0.01或P<0.05),其中地塞米松各组水平均高于平喘I号低剂量和中剂量组(P<0.05或P<0.01),与高剂量各组相比,地塞米松2周组水平较低(P<0.05),而4周和6周组则增高(P<0.05或P<0.01)。结论:PDGF-B与支气管哮喘气道重塑的程度相关,并与ERK信号传导途径在支气管哮喘气道重塑中起重要作用。平喘Ⅰ号可以降低PDGF-BmRNA的含量和ERK1水平,延缓哮喘小鼠的气道重塑,缓解其症状。; 杨季国马慧娟徐缨沈聪玲李鹏飞徐王燕申琳雅; 关键词：气道重塑细胞外信号调节激酶血小板衍生生长因子

杨季国教授治疗儿童哮喘缓解期经验被引量：3: 2012年; 哮喘是儿童时期常见的呼吸道慢性疾病之一,其临床主要表现为反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽,具有反复发作、迁延难愈的特点。近年来发病显著增加,引起世界各国的关注。中医中药在防治小儿哮喘方面具有独特的优势,发挥中医药的特色优势,探讨儿童哮喘缓解期的防治方法,以达到对哮喘的控制。本文主要介绍杨季国教授治疗小儿哮喘缓解期的经验,从杨教授对哮喘反复发作的病因、临床用药治疗及自创"平喘Ⅰ号"的临床经验方面加以了解,尤以"平喘Ⅰ号"疗效显著,在小儿哮喘的防治方面取得了不错的成果,为进一步开展支气管哮喘研究提供参考依据。中医治疗哮喘着眼于整体观念,重视发挥人体的潜能,采用中药内服,扶正固本,从而使患儿逐渐摆脱哮喘的发作,为探索更新更有效的根治小儿哮喘的方法奠定坚实的基础。; 李鹏飞杨季国; 关键词：小儿哮喘缓解期

作用于ERK信号通路的哮喘相关因子研究被引量：2: 2014年; 丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinases,MAPKs）是广泛存在于真核生物中的一类丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,是参与哮喘机制的一条重要信号通路。; 李鹏飞杨季国; 关键词：哮喘 ERK信号通路细胞因子

杨季国教授从五脏论治儿童哮喘缓解期经验被引量：3: 2014年; 哮喘是儿童时期常见的呼吸道慢性疾病之一,哮喘的病位虽然在肺,但五脏之间关系密切,杨季国教授认为五脏六腑皆令人喘咳,临证可从五脏论治,以辅助肺气肃降。; 徐王燕杨季国; 关键词：哮喘缓解期五脏论治中医药治疗

杨季国教授应用平喘Ⅰ号分治小儿哮喘: 2013年; [目的]总结杨季国教授应用平喘Ⅰ号加减分三期治疗小儿哮喘的经验。[方法]根据小儿哮喘临床控制情况,将其分为哮喘发作期(未控制期)、持续期(部分控制期)、缓解期(控制期)三期,根据各期的临床表现及特点辩证论治,以平喘Ⅰ号为基础结合小儿自身情况灵活运用,随证加减。并以1个案例为例,根据其哮喘发病情况以及病情发展状况灵活运用平喘Ⅰ号辩证论治。[结果]小儿哮喘发作期在平喘Ⅰ号的基础上加入宣肺解表药;持续期加入玉屏风散益气扶正;缓解期则加入参芪龙牡合剂改善小儿体质,提高机体免疫功能。[结论]平喘Ⅰ号加减对小儿哮喘三期辩证治疗疗效显著,独具优势,值得推广。; 申琳雅杨季国; 关键词：哮喘小儿

平喘Ⅰ号对哮喘鼠气道重塑ERK信号转导的干预: 目的观察支气管哮喘模型鼠在平喘Ⅰ号干预下不同时期细胞外信号调节激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)及c-fos的表达变化,探讨其防治支气管哮喘气道重塑的作用及其...; 杨季国马慧娟徐樱沈聪玲李鹏飞徐王燕申琳雅; 关键词：哮喘气道重塑细胞外信号调节激酶 C-FOS

平喘Ⅰ号对支气管哮喘小鼠气道重塑中SDF-1及CXCR4表达的影响被引量：2: 2019年; 目的研究平喘Ⅰ号调节基质细胞衍生因子-1(SDF-1)及其受体CXCR4在支气管哮喘小鼠肺内表达变化及影响。方法 72只雌性BALB/C小鼠按数字随机分为正常对照组、模型对照组、布地奈德组、平喘Ⅰ号低剂量组、中剂量组、高剂量组,共6组,每组12只。通过卵清蛋白(OVA)致敏和激发复制支气管小鼠哮喘模型,然后分别予生理盐水、布地奈德药物及中药平喘Ⅰ号低、中、高剂量干预。取小鼠肺组织,通过病理切片观察,图像分析软件测定支气管壁厚度(Wat)和平滑肌厚度(Wam),采用实时定量PCR测定小鼠肺组织中SDF-1 mRNA及CXCR4 m RNA的含量,通过免疫印迹法检测肺组织中SDF-1及CXCR4的蛋白表达水平,采用线性相关分析技术测量了SDF-1与CXCR4的相关性。结果 SDF-1及CXCR4的表达水平在正常对照组中较低,在模型对照组中表达水平明显增高(P均<0.01)。与模型对照组比较,平喘Ⅰ号各剂量组和布地奈德组中SDF-1及CXCR4的表达水平均明显降低(P<0.01或P<0.05);其中布地奈德组表达水平低于平喘Ⅰ号低剂量和中剂量组(P<0.05或P<0.01),而中药高剂量组的表达水平低于布地奈德组(P<0.05)。结论在支气管哮喘气道炎症及其气道重塑过程中,SDF-1及其受体CXCR4两者相互作用,干预其重塑过程。平喘Ⅰ号通过影响SDF-1及CXCR4在肺内的表达而干预哮喘气道重塑,达到缓解哮喘症状的作用。; 李鹏飞杨季国吴慧芬林之涵岑婵琳闫姬雪; 关键词：气道重塑基质细胞衍生因子-1 CXC趋化因子受体4

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浙江省自然科学基金(LY12H27011)

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