国家自然科学基金(81100128)
- 作品数：4 被引量：19H指数：3
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- 睡眠呼吸暂停低通气综合征并发心房颤动的实验模型被引量：5
- 2013年
- 目的构建睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)并发心房颤动(简称房颤)的实验模型并研究其特点。方法健康成年杂种犬10只,麻醉后开胸,将多极电生理导管分别缝于左右心房、肺静脉及上腔静脉表面。调整呼吸机模拟SAHS和持续气道内正压通气(CPAP)各1h,间断测量血压、心率、各部位有效不应期(ERP)和心房易颤窗口(WOV),进行血气和心率变异性(HRV)分析。结果随着SAHS时间的延长,PH值、动脉血氧分压和血氧饱和度逐渐降低,动脉二氧化碳分压逐渐增加。SAHS开始的前30 min,血压和心率逐渐增加,反映交感活性(LF)和迷走活性(HF)的指标均逐渐上升,LF/HF不变,ERP和WOV无明显变化。后30 min血压和心率开始下降至基础水平以下,反映迷走神经活性的指标逐渐占主导(LF/HF值降低),ERP显著缩短,WOV显著增加。ERP和WOV的变化在上腔静脉表现最为明显。持续气道正压呼吸后,以上各项指标均恢复至基础水平左右。结论本实验成功构建了一种新的SAHS动物模型。该模型显示了与临床SAHS患者相似的病理生理和电生理特点。恢复气道通气后,该模型所造成的病理生理变化和电生理变化均能逆转。
- 聂莉鲁志兵何勃黄兵余锂镭胡笑容吴薇江洪
- 关键词：心血管病学睡眠呼吸暂停低通气综合征心房颤动持续气道内正压通气心率变异动物模型
- 心脏自主神经节消融治疗睡眠呼吸暂停并发心房颤动的实验研究被引量：1
- 2013年
- 目的研究心脏自主神经节（GP）消融对睡眠呼吸暂停（sA）并发心房颤动（房颤）的影响。方法成年杂种犬13只，采用随机数字法分为2组。第1组先制作SA模型再行GP消融（n=7），分别在基础状态、SA1h和GP消融后记录心电图、采集动脉血及测量心房、肺静脉和上腔静脉的不应期（ERP）和心房易颤窗口（WOV）；第2组先行GP消融再制作SA模型（n=6），分别在基础状态、GP消融后和SA1h后收集或测量以上参数。比较心率、血压、动脉血气、心率变异性（HRV）和各部位ERP、WOV在两组之间和消融前后的变化。结果第1组在SA过程中，心率、血压先上升后下降，SA1h末HRV低频／高频比值（LF／HF）减小[（0．6±0．2）对（0．8±0．2），P〈0．05]，各部位ERP显著缩短，2WOV显著增加（P〈0．05）。GP消融后LF／HF增大[（1．1±0．3）对（0．8±0．2），P〈0．05]，各部位ERP显著延长，EWOV显著减小（P〈0．05）。第2组在GP消融后，SA过程中心率、血压同样先上升后下降，各部位ERP不同程度缩短，但LF／HF和EWOV变化则不明显。无论先SA或者先消融GP，两组犬在SA1h末均出现低氧血症、高碳酸血症和酸中毒。结论自主神经活性的变化在SA并发的房颤中起着重要作用，消融心脏GP可以逆转或阻止SA导致的房颤。
- 余小梅鲁志兵何文博何勃黄兵赵劲波江洪
- 关键词：自主神经系统消融睡眠呼吸暂停心房颤动
- 迷走神经介导性心房颤动和六小时快速起搏介导性心房颤动的回复性质研究被引量：3
- 2012年
- 目的在迷走神经介导性心房颤动（房颤）和6h快速起搏介导的房颤模型中研究心房动作电位时限（APD）的回复性质。方法18只犬随机分为迷走神经介导性房颤组（A组，／7,=8）和6h快速起搏介导性房颤组（B组，n=10）。两组犬麻醉后开胸，暴露心脏，分别在多个肺静脉及心房部位记录单相APD。以APD复极90％（APD。）的时间为纵坐标、以其前的舒张问期为横坐标构建不同部位的APD回复曲线。结果在A组，迷走神经刺激显著缩短每一部位的APD。、使回复曲线变平坦（斜率〈1）并抑制APD交替的发生，但同时迷走神经刺激增加房颤的诱发性和持续时问[（13_＋3）s对（5＋1）S，P〈0．05]。在B组，6h快速起搏缩短APD、使回复曲线变陡峭（斜率〉1）并促进APD交替的发生，同时房颤的发生率和持续时间增加[（10~3）s对（5±1）8，P〈0．osj。结论迷走神经介导性房颤和6h快速起搏介导的房颤具有不同的回复性质，提示不同机制的房颤具有不同的心房回复性质。
- 胡红耀鲁志兵何勃胡笑容吴柳黄从新江洪
- 关键词：心房颤动自主神经
- 低强度神经节丛刺激对正常心室电生理性质和急性心肌缺血室性心律失常发生的影响被引量：11
- 2013年
- 目的研究低强度神经节丛（GP）刺激对正常心室电生理性质和急性心肌缺血室性心律失常发生的影响。方法体重18～25kg的正常成年杂种犬39只随机分为正常心脏组（n=12）和急性心肌缺血组（n=27，其中对照组12只，低强度GP刺激组15只），以2根多极电生理导管记录左、右心室局部电图，以自制Ag．AgCl电极记录左、右心室单相动作电位。在正常犬，分别在6h低强度GP刺激前和刺激后测量心室各部位有效不应期（ERP）、动作电位时限（APD），APD回复性质和APD交替以及血清乙酰胆碱和去甲肾上腺素浓度；在急性心肌缺血犬，比较室性心律失常的发生情况。结果在正常犬，6h低强度GP刺激显著延长心室各部位ERP及APD（P〈0．05），但未改变其空间离散度；6h低强度GP刺激促进APD交替发生但不改变APD回复曲线斜率及其空间离散度；6h低强度GP刺激后血清去甲肾上腺素和乙酰胆碱水平均显著增加（P〈0．05）。在急性心肌缺血犬，低强度GP刺激组室性心律失常的发生率显著低于对照组（P〈0．05）。结论低强度GP刺激不增加正常心脏室性心律失常的风险日有助于抑制急性心肌缺血心脏窜性心律失常的发生。
- 江洪何勃何文博鲁志兵黄兵吴柳胡笑容崔博
- 关键词：神经节丛室性心律失常急性心肌缺血
