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江苏省“六大人才高峰”高层次人才项目([20011124)

作品数:1 被引量:1H指数:1
相关作者:杨俊伟王笑云王晓华熊明霞樊伟更多>>
相关机构:南京医科大学更多>>
发文基金:教育部留学回国人员科研启动基金江苏省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇整合素
  • 1篇整合素连接激...
  • 1篇肾小管
  • 1篇肾小管上皮
  • 1篇纤维连接
  • 1篇纤维连接蛋白
  • 1篇小管
  • 1篇连接蛋白
  • 1篇激酶
  • 1篇高糖
  • 1篇高糖诱导

机构

  • 1篇南京医科大学

作者

  • 1篇方丽
  • 1篇谭若芸
  • 1篇张飞飞
  • 1篇樊伟
  • 1篇熊明霞
  • 1篇王晓华
  • 1篇王笑云
  • 1篇杨俊伟

传媒

  • 1篇中华肾脏病杂...

年份

  • 1篇2008
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
整合素连接激酶介导的高糖诱导肾小管上皮细胞纤连蛋白的表达被引量:1
2008年
目的观察在高糖刺激下纤连蛋白(FN)与整合素连接激酶(ILK)在肾小管上皮细胞的表达情况,探讨糖尿病肾病小管间质纤维化的发病机制。方法以人肾小管上皮细胞株(HKC)细胞和链脲佐菌素(STZ)诱导的CD-1小鼠糖尿病动物模型为研究对象,采用Western印迹的方法检测细胞或肾组织ILK和FN蛋白的表达。通过基因转染的方法,将含无激酶活力的人ILK基因表达质粒pCMV-kdlLK转染HKC细胞,观察抑制ILK活力对高糖诱导的HKC合成FN的影响。结果STZ注射后4周,CD-1小鼠血糖水平显著高于对照组[(20.3±2.7)mmol/L比(6.1±1.4)mmol/L,P〈0.01],同时,肾组织ILK和FN的表达量亦显著高于对照组,且ILK与FN表达量呈正相关(P〈0.01)。细胞培养实验证实,高糖能够刺激HKC上调ILK和FN蛋白的表达,并且呈时间和剂量依赖性。HKC细胞转染pCMV—kdILK质粒以抑制ILK的活力,能够显著地拮抗高糖刺激HKC表达FN的作用。结论高糖通过上调ILK蛋白增加肾小管表达并合成FN,抑制ILK能够拮抗高糖刺激HKC合成FN的作用。
熊明霞谭若芸张飞飞王晓华方丽樊伟王笑云杨俊伟
关键词:高糖肾小管整合素连接激酶纤维连接蛋白
共1页<1>
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