山东省博士后创新项目(2008BS03051)
- 作品数：2 被引量：7H指数：1
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- 黄芪对尾加压素Ⅱ诱导的心脏成纤维细胞胶原合成及分泌转化生长因子-β_1的影响被引量：7
- 2010年
- 目的观察黄芪注射液对尾加压素Ⅱ(UⅡ)诱导的心脏成纤维细胞合成胶原及分泌转化生长因子(TGF-β1)的影响。方法体外培养乳鼠心脏成纤维细胞,分成3组:对照组、UⅡ组、UⅡ+黄芪组。作用一定时间后,Real-time RT-PCR法测定各组细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGF-β1基因表达情况,3H-脯氨酸掺入测定胶原合成情况,双抗体夹心ELISA法测定培养上清TGF-β1分泌情况。结果UⅡ可以促进乳鼠心脏成纤维细胞胶原合成,刺激TGF-β1的分泌,黄芪注射液可明显抑制UⅡ的上述作用。结论黄芪可以通过抑制UⅡ诱导的心脏成纤维细胞胶原合成及TGF-β1分泌,延缓心肌纤维化及心脏重构的进展。
- 池一凡何涛戴红艳
- 关键词：心脏成纤维细胞胶原转化生长因子-Β1
- 尾加压素Ⅱ及其受体系统在糖尿病大鼠心血管及肾脏组织中的表达
- 2010年
- 目的观察糖尿病大鼠心肌、主动脉、肾脏组织中尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)、尾加压素Ⅱ相关肽(urotensinII-related peptide,URP)及其G蛋白耦联受体14(G-protein-coupled receptor14,GPR14)表达的变化,以探讨UⅡ-URP-GPR14系统在糖尿病相关并发症中的作用。方法30只Wistar雄性大鼠,分为对照组及糖尿病组,糖尿病组由链脲佐菌素(strepto-zotocin,STZ)诱导成模,喂养5个月后,实时PCR法测定心肌、主动脉、肾脏组织UⅡ、URP及GPR14的表达。结果糖尿病大鼠各心腔及肾脏组织的UⅡ基因表达明显增加,URP基因表达仅在主动脉和肾脏组织增加,它们的共同受体GPR14基因表达在各心腔及主动脉、肾脏组织均明显增加。结论UⅡ-URP-GPR14系统可能参与糖尿病性心、肾、血管并发症的发病。
- 戴红艳何涛李晓鲁池一凡
- 关键词：受体G蛋白耦联糖尿病并发症
