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CDA-Ⅱ诱导人胶质瘤细胞分化与抑瘤的作用被引量：4: 2006年; 目的研究人尿萃取物CDA-Ⅱ(cell d ifferentiation a-gent-Ⅱ,又名尿多酸肽)对人胶质瘤细胞SWO-38抑制增殖及诱导分化作用。方法应用MTT法、集落形成试验检测CDA-Ⅱ对SWO-38细胞增殖的影响;通过光镜观察和免疫组化鉴定细胞分化;利用裸鼠抑瘤实验观察CDA-Ⅱ抗胶质瘤生长的作用。结果一定浓度的CDA-Ⅱ可使SWO-38细胞增殖与集落形成均明显受抑,并呈剂量依赖性。经1 g.L-1CDA-Ⅱ处理后,光镜观察发现SWO-38细胞胞体变大,核浆比减小,突起增多,表现出向成熟的星形细胞分化现象。免疫组化显示胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary ac id ic prote in,GFAP)表达增强。体内抑瘤试验见高、低剂量CDA-Ⅱ均可抑制裸鼠移植瘤生长,抑瘤率为79.94%、42.77%(P<0.05,n=10)。结论CDA-Ⅱ不仅能够抑制人胶质瘤SWO-38细胞的生长,而且能诱导SWO-38细胞分化,是一种很有应用前景的诱导分化剂。; 王红艳钟雪云涂永生刘致中; 关键词：增殖诱导分化

人胶质瘤细胞株SWO-38 Mdm2与p53相关蛋白的异质性分析: 2006年; 目的以Mdm2和p53为靶点探讨人脑胶质瘤细胞SWO-38两亚系SWOZ1和SWOZ2异质性的蛋白质分子机制。方法采用Western blot法检测SWO-38及其两亚系中Mdm2及p53蛋白质的表达水平;应用免疫共沉淀技术检测两亚系中Mdm2和p53相关蛋白表达谱的差异。结果SWO-38及其两亚系中Mdm2和p53的表达量相当;在Mdm2免疫共沉淀物中,Mr 37 000处有一蛋白条带SWOZ2深染于SWOZ1;在p53的免疫共沉淀物中,Mr38 000和39 000处有两蛋白条带SWOZ1深染于SWOZ2,Mr 37 000处有一蛋白条带SWOZ2深染于SWOZ1。结论SWO-38两亚系中差异蛋白的表达可能与胶质瘤异质性的产生密切相关,并可能决定两亚系表现不同生物学行为的关键;Mr 37 000处的差异蛋白可能是Mdm2和p53相互调节的交叉点。; 于莉娜钟雪云华兴袁显忠方力; 关键词：胶质瘤 MDM2 P53

Nestin在CDA-2诱导人胶质瘤细胞分化中的变化: 2009年; 目的:研究nestin(巢蛋白)在人尿萃取物细胞分化剂CDA-2(又名尿多酸肽)诱导SWO-38人胶质瘤细胞分化中表达的变化及其意义。方法:采用光镜观察和鉴定CDA-2对SWO-38细胞的分化作用;RT-PCR、细胞免疫荧光、Western blotting分析CDA-2诱导前后SWO-38细胞nestin表达的变化。结果:光镜观察发现经CDA-2诱导后SWO-38细胞胞体变大、核浆比减小、突起增多,表现出向成熟的星形细胞分化的现象;Nestin表达在细胞浆,呈丝状着色;Nestin在CDA-2诱导SWO-38细胞分化中表达下调。结论:Nestin在CDA-2诱导SWO-38细胞分化中表达下调,进一步验证nestin与细胞分化的关系,nestin有可能成为胶质瘤诱导分化治疗领域新的标志物。; 林琛莅钟雪云方茅贾晋萍谢彬彬李素梅甘思远谢有科; 关键词：细胞分化剂神经胶质瘤巢蛋白细胞分化

IKKβ在炎症与肿瘤中的作用被引量：5: 2005年; 1863年病理学鼻祖Rudolf Virchow在肿瘤组织中发现了白细胞,并称肿瘤来源于有慢性炎症的区域[1].随着对肿瘤微环境的不断认识,其中含有各种免疫细胞,能分泌促进炎症的细胞因子和趋化因子,如TNFα,IL-1,IL-6,IL-8,基质降解酶和氧自由基等,这些都是造成DNA损伤的因素[2].在如此错综复杂的微环境中,细胞增殖、存活、迁移、血管新生,从而促进了肿瘤的发生.炎症与肿瘤作为两大基本病理变化,两者之间存在密切联系,长久以来已被公认,如慢性宫颈炎与宫颈癌,慢性肝炎与肝癌,溃疡性结肠炎与结肠癌等,但对其分子机制的认识却寥寥无几.近年来掀起对核转录因子NF-κB的研究热潮,确立了NF-κB在炎症反应中的中心地位[3],从而为研究炎症与肿瘤分子联系提供了一个切入点.; 林琛莅钟雪云秦艳芳; 关键词：NF-ΚB 炎症肿瘤

SC58125通过抑制IκBα的降解调节TNF-α诱导的人结肠癌HT29细胞的凋亡被引量：3: 2007年; 目的:了解SC58125与TNF-α是否具有协同诱导HT29细胞凋亡的作用,同时探讨其可能的分子机制。方法:用MTT、Hoechst 33342染色及琼脂糖凝胶电泳,观察SC58125/TNF-α对HT29结肠癌细胞增殖与凋亡的作用;用EMSA及Western blotting检测转录因子NF-κB的结合活性、IκBα以及磷酸化IκBα的表达。结果:SC58125与TNF-α在抑制HT29细胞增殖及诱导其凋亡方面具有明显的协同作用;表现为细胞核浓缩、核碎裂及"DNA梯带"形成;凋亡过程中伴随caspase活性的激活。经TNF-α刺激后的HT29细胞,IκBα,磷酸化IκBα迅速降解,NF-κB的结合活性大大提高,而加入SC58125后,IκBα降解及NF-κB的结合活性明显受抑制。结论:SC58125与TNF-α在诱导HT29细胞凋亡方面具有明显的协同作用,这可能与激活caspase-3及抑制IκBα降解有关。; 钟雪云秦艳芳林琛莅; 关键词：CELECOXIB 肿瘤坏死因子结肠肿瘤 NF-ΚB

IL-2协同IL-12诱导人单个核细胞及其体外抗瘤作用的研究: 2005年; 目的检测白细胞介素-2(IL-2)联合IL-12诱导人外周血单个核细胞(PBMC)体外抗肿瘤作用。方法分别应用MTT法和流式细胞仪法测定IL-2与IL-12协同诱导对体外培养的3种肿瘤细胞株的杀伤活性。结果IL-2与IL-12联合诱导的PBMC,对3株靶细胞的杀伤效应差异有显著性(P<0.05)。MTT法与流式细胞仪法两种方法检测的杀伤率有明显的相关性(r=0.997,P<0.05)。结论IL-2与IL-12协同对3种不同组织来源的实体瘤细胞株表现了较强的杀伤力,而杀伤率的差异与肿瘤细胞的不同免疫特征有关。; 李平钟雪云杜彬刘致中林琛莅; 关键词：白细胞介素12 白细胞介素2 抗瘤作用

PTEN基因对人脑胶质瘤细胞生长的影响被引量：2: 2007年; 目的通过增强型绿色荧光蛋白（EGFP）与PTEN融合蛋白真核表达载体的构建和表达，观察PTEN基因对人脑胶质瘤细胞生长的影响。方法（1）以RT—PCR方法扩增人的PTEN基因，经T—A亚克隆筛选后连入真核表达载体pEGFP—N1，构建融合蛋白表达载体。采用阳离子聚合物转染试剂，将重组质粒DNA瞬时转染至SHG-44细胞，检测融合蛋白的表达。（2）G418筛选出稳定转染的细胞（SHG-44-Z），并扩增培养，通过细胞形态学、生长曲线观察PTEN基因对细胞形态和增殖的影响，免疫组织化学法检测对胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响。结果（1）重组质粒阳性克隆的测序结果与GenBank报告序列一致。瞬时转染的SHG-44细胞于荧光显微镜下可见绿色荧光，流式细胞仪可检测到荧光表达量为17．8％，免疫细胞化学法检测到外源PTEN蛋白表达。证实pEGFP—PTEN融合蛋白表达载体构建成功，并在胶质瘤细胞得以正确表达。（2）转染组SHG-44-Z细胞株的生长增殖受到明显抑制，第7天细胞计数为未转染组细胞数的27．8％，且GFAP表达上调。结论携带绿色荧光蛋白的PTEN基因真核表达载体的构建，为进一步研究PTEN的作用机理及抑癌效应奠定了基础。; 李平钟雪云何丽珍林琛莅; 关键词：抑癌基因PTEN 绿色荧光蛋白基因克隆胶质瘤

PTEN在人脑胶质瘤细胞中的表达及其对细胞增殖的影响被引量：9: 2007年; 背景与目的:PTEN基因的缺失及突变与多种肿瘤有关,而脑胶质瘤是与PTEN基因变异关系最为密切的恶性肿瘤之一。本研究旨在观察PTEN基因对人脑胶质瘤细胞生物学特性的影响,为PTEN用于胶质瘤基因治疗提供科学的实验依据。方法:(1)应用RT-PCR方法扩增人脑胶质瘤细胞U251、SHG-44中PTEN基因,序列测定分析。(2)采用阳离子聚合物转染试剂,将携带野生型PTEN基因的重组真核表达载体质粒转染至胶质瘤细胞,G418筛选出稳定转染的细胞并扩增培养。通过细胞形态学、细胞生长曲线观察PTEN基因表达对细胞形态和增殖的影响,应用Western blot、免疫细胞化学法检测相关蛋白的表达。结果:(1)胶质瘤细胞U251和SHG-44的PTEN mRNA分别存在着突变型、缺失型两种表达方式。(2)稳定转染的U251和SHG-44细胞株的生长曲线显示细胞增殖明显受抑制,第7天细胞计数分别为未转染对照组细胞数的39.1%、27.8%;Western blot显示稳定转染细胞株有外源性PTEN蛋白的表达;细胞免疫化学法显示胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillaryacidic protein,GFAP)表达量增加,从而表现出对细胞形态影响的差异,稳定转染的U251细胞出现向星形细胞分化的特征,SHG-44细胞形态转染前后无明显改变。结论:恢复野生型PTEN基因表达对胶质瘤细胞存在差异性的诱导分化作用。; 李平钟雪云秦艳芳林琛莅贾晋萍; 关键词：PTEN 脑肿瘤胶质瘤诱导分化

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国家教育部博士点基金(20040559008)

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