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IL-6通过SOCS3诱导小鼠髓源性DCs分化成熟障碍的分子机制研究被引量：2: 2011年; 目的观察IL-6诱导小鼠髓源性DCs分化成熟障碍过程中SOCS3的表达变化并探讨其分子机制。方法分离小鼠骨髓细胞,采用黏附法结合GM-CSF和IL-4刺激法在体外培养髓源性DCs(BMDCs)。用LPS诱导iDCs成熟,采用Real-Time RT-PCR和Western blot方法,观察IL-6处理前后LPS诱导的BMDCs中SOCS3表达的变化,并用甲基化特异性PCR观察SOCS3启动子CpG岛的甲基化状态。结果 Real-Time RT-PCR和Western blot结果显示,LPS能显著诱导BMDCs SOCS3 mRNA和蛋白的表达上调;而经过IL-6处理后,LPS诱导BMDCs SOCS3 mRNA和蛋白表达上调的能力被显著抑制(P<0.05)。甲基化特异性PCR与单独用LPS处理的BMDCs相比,经IL-6处理后的BMDCs SOCS3启动子区CpG岛被甲基化。结论 IL-6通过诱导SOCS3基因启动子区CpG岛的甲基化来抑制SOCS3表达,进而阻遏iDCs分化成熟,促进胃癌等肿瘤细胞侵袭转移。; 赵永亮余佩武刘伟饶芸; 关键词：髓源性树突状细胞 IL-6 SOCS3 CPG岛甲基化

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重庆市自然科学基金(CSTC2007BB5046)