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海军后勤部科研基金(04-3301)

作品数:4 被引量:5H指数:2
相关作者:方以群李慈姚健陈海庭袁恒荣更多>>
相关机构:中国人民解放军海军医学研究所解放军第411医院第二军医大学更多>>
发文基金:海军后勤部科研基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇电图
  • 2篇心电
  • 2篇心电图
  • 1篇电生理
  • 1篇新西兰兔
  • 1篇心脏
  • 1篇心脏功能
  • 1篇缺氧
  • 1篇脑电
  • 1篇脑电图
  • 1篇肌电
  • 1篇肌电图
  • 1篇高压氧
  • 1篇肺损伤
  • 1篇病理
  • 1篇病理学改变

机构

  • 4篇中国人民解放...
  • 1篇第二军医大学
  • 1篇解放军第41...

作者

  • 4篇李慈
  • 4篇方以群
  • 3篇姚健
  • 3篇陈海庭
  • 2篇袁恒荣
  • 2篇孟淼
  • 2篇攸璞
  • 2篇章海荣
  • 1篇包晓辰
  • 1篇王海涛
  • 1篇周建光
  • 1篇王岩
  • 1篇刘长云
  • 1篇马骏

传媒

  • 3篇中华航海医学...
  • 1篇中国应用生理...

年份

  • 3篇2013
  • 1篇2009
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
极快速减压时兔心电图及心脏病理学改变被引量:3
2009年
目的实时观察极快速减压致兔死亡过程中兔心电图及心脏病理学变化,探讨这一减压和低压暴露过程对兔心功能的影响。方法6只成年雄性新西兰兔,逐只置入低压舱内,在1min内使舱内压力由100kPa(常压)降至15kPa,维持此压力至兔死亡后出舱。全程记录肢体导联,将兔进舱前心电图图谱作为对照。将动物取出舱后立即解剖,取心脏作常规病理切片,行组织学检查。结果兔在极快速减压初期出现短暂的心率加快伴挣扎,而后心率逐渐减慢,P—R间期和Q—T间期明显延长,出现严重房室传导阻滞或者室性心律紊乱,其中1只出现S-T段下移,最后因完全性房室传导阻滞合并心室停搏而死亡。病理切片显示:极快速减压后死亡兔心肌细胞大面积坏死、崩解。结论极快速减压可使兔心脏发生严重的结构与功能损伤,产生传导阻滞而猝死,这可能是快速减压和急性缺氧双重作用的结果。
李慈方以群王海涛袁恒荣王岩陈海庭姚健孟淼
关键词:缺氧心电图心脏功能
高压氧联合甲基强的松龙促进兔极快速减压后肺损伤恢复被引量:1
2013年
目的探讨高压氧联合甲基强的松龙对极快速减压致兔肺损伤的治疗作用。方法26只成年雄性新西兰兔,按数字表法随机分为对照组6只、模型组10只,治疗组10只。模型组和治疗组采用真空泵抽气方法建立极快速减压致肺损伤兔模型。出舱后即刻,各组处死3只测定肺湿干质量比。模型组和对照组其余动物常规喂养3d,不治疗;治疗组静脉注射甲基强的松龙(1mg/kg)后行高压氧治疗(表压0.10MPa,稳压吸氧2h),每天1次,连续治疗3d。3d后处死所有动物,观察各组兔肺湿干质量比、病理形态学、肺组织TNF.Ot、IL.1fl含量及NF.s:Bp65mRNA表达的变化。结果在极快速减压后即刻和3d后,模型组肺湿干质量比(分别为5.29±0.26,3.20±0.21)较对照组(分别为2.32±0.54,2.15±0.40)增高(P〈0.01),肺组织渗出和炎性浸润明显。经高压氧和甲基强的松龙联合治疗3dg,治疗组肺湿干质量比(2.34±0.49)明显降低,与对照组(2.15±0.40)比较差异无统计学意义(P〉0.05),与模型组(3.20±0.21)比较差异有统计学意义(P〈0.05)。3d后,模型组肺组织匀浆液TNF-α、IL-1β含量[分别为(9.53±1.28)、(20.34±1.87)ng/L)]较对照组[分别为(6.42-4-0.95)、(15.63±1.85)ng/L)]明显增高(P〈0.05或P〈0.01);NF—KBp65mRNA相对表达量(1.32±0.48)也较对照组(0.35±0.07)增高(P〈0.05)。经过3d高压氧和甲基强的松龙联合治疗后,治疗组急性病理损伤评分(4.43±0.93)与模型组(8.56±1.73)比较明显改善(P〈0.01),与对照组(0.97±0.17)比较仍然较高(P〈0.01);肺组织匀浆液TNF.O/、IL—lfl含量[分别为(7.17±0.65)、(16.63±0.57)ng/L]较模型组[分别为(9.53±l。28)、(20.34±1.84)ng/L)]明显降低(P〈0.05);NF
李慈方以群章海荣攸璞孟淼陈海庭包晓辰
关键词:肺损伤高压氧
快速减压对兔电生理的影响被引量:2
2013年
目的:拟观察常压极快速减压时兔电生理的变化,讨论快速减压对电生理的影响。方法:6只成年雄性新西兰兔,逐只置入低压舱内,在l min内使舱内压力由100 kPa(常压)降至15 kPa,维持此压力至兔生物电静止出舱,多导生理记录仪全程记录脑电、肌电和心电图,分析相应参数变化。结果:常压快速减压过程中,35 min后呼吸停止,51 min后心电静止;脑电图波幅逐渐减低(P<0.01),快波(α、β)减少(P<0.01),慢波(θ、δ)增加(P<0.01),后期以慢波为主;心电图R波逐渐降低(P<0.01),S波逐渐加深(P<0.01),QRS间期延长(P<0.01),ST段先压低(P<0.01),后抬高(P<0.01),并出现心律失常;肌电图波幅及频率呼吸停止前增加(P<0.01),但是呼吸停止后很快逐渐减低(P<0.01),肌电图变化早于脑电图(P<0.05),脑电图早于心电图(P<0.01),脑电图静止早于肌电图(P<0.05),肌电图静止早于心电图(P<0.01)。结论:常压极快速减压对生物电影响明显,早期主要是低氧所致,呼吸停止后,脑电、肌电、心电先后缺氧损害至停止。
刘长云李慈方以群周建光袁恒荣姚健
关键词:脑电图心电图肌电图
新西兰兔对极快速减压的耐受能力和损伤特点分析被引量:1
2013年
目的探讨极快速减压时机体的耐受能力及主要器官肺、脑的损伤特点。方法25只新西兰兔按数字表法随机分为对照组(5只)和极快速减压组(20只),极快速减压组动物单只进入低压舱,分别在减压前、极快速减压过程中和减压后观察动物行为变化,记录压力值、减压速度和减压时间。在加压前及减压后15min抽取动脉血,ELISA法测定血清中肺泡表面活性物质结合蛋白A、脑型肌酸激酶含量,计算肺组织湿干质量比,HE染色法观察兔肺及脑组织的病理改变。结果20只新西兰兔在120S内从常压环境极快速减压至30kPa以下,6只兔(30%)死亡,其中4只兔在10rain内死亡(称为10rain死亡组),2只分别在100min和144min死亡(称为2h死亡组),70%动物存活。极快速减压后兔肺、脑组织明显水肿,2h死亡组肺水肿、肺充血程度最重,肺湿干质量比显著升高,10min死亡组脑内可见大量神经元急性坏死。死亡组血清sP—A浓度显著增高,其中2h死亡组高于10min死亡组(P〈0.05)。极快速减压后动物血清CK.BB浓度显著增高,其中10min死亡组明显高于2h死亡组和存活组(P〈0.05)。结论极快速减压可造成新西兰兔严重的肺、脑组织损伤,具有不同的伤情特点,可为救治措施研究提供依据。
李慈方以群陈海庭王淑平章海荣袁俊舫刘志河姚健攸璞马骏
关键词:新西兰兔
共1页<1>
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