国家自然科学基金(81000352)
- 作品数：7 被引量：53H指数：4
- 相关作者：顾萍邵加庆江时森程茅薇杜宏更多>>
- 相关机构：南京军区南京总医院江苏省中医院第二军医大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中国博士后科学基金江苏省博士后科研资助计划项目更多>>
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- 西格列汀对db/db糖尿病小鼠坐骨神经传导速度的影响被引量：6
- 2011年
- 目的探讨西格列汀对db/db糖尿病小鼠坐骨神经传导速度的影响。方法将60只12周龄的db/db小鼠随机分为3组:西格列汀组、二甲双胍组、db/db组,各20只,分别给予8周西格列汀、二甲双胍、安慰剂灌胃治疗。另选取20只同周龄、同窝出生的db/m非糖尿病小鼠(对照组)。治疗8周后行腹腔葡萄糖耐量试验(IPGTT),治疗前后分别测定4组小鼠的坐骨神经传导速度。结果与db/db组比较,西格列汀和二甲双胍组治疗8周后空腹血糖显著下降(P<0.05),而西格列汀组与二甲双胍组比较差异无统计学意义(P>0.05)。糖负荷120 min后西格列汀和二甲双胍组小鼠葡萄糖曲线下面积和胰岛素曲线下面积均显著低于db/db组(P<0.05),但两组间差异无统计学意义(P>0.05)。西格列汀组小鼠治疗后坐骨神经传导速度显著高于db/db组和二甲双胍组(P<0.05),而二甲双胍组与db/db组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论西格列汀降低血糖的同时能提高坐骨神经传导速度,其作用独立于降糖作用。
- 程茅薇顾萍马健杜宏卢斌邵加庆
- 关键词：二甲双胍坐骨神经运动神经传导速度
- 应激性高血糖与急性心肌梗死被引量：3
- 2012年
- 急性心肌梗死（AMI）时常合并反应性高血糖即应激性高血糖（stress-induced hyperglycemia,SHG）。ST段抬高AMI患者中,应激性高血糖发病率可高达50%[1],既往无糖尿病的AMI患者给予口服糖耐量试验检查。
- 顾萍江时森
- 关键词：应激性高血糖急性心肌梗死口服糖耐量试验AMI患者反应性高血糖ST段抬高
- 糖尿病在急性心肌梗死危险评估中地位的探讨被引量：30
- 2011年
- 目的 观察血糖升高对急性心肌梗死（AMI）患者预后的影响,探讨糖尿病在AMI危险评估中的地位.方法 回顾性选择解放军第八一医院2000年1月至2010年5月收治的AMI患者.将无糖尿病史、空腹血糖（FBG）≥7.0 mmol/L,而后又恢复正常定义为非糖尿病AMI患者的应激性高血糖.根据FBG水平将糖尿病和非糖尿病患者分为〈7.0、7.0～7.9、8.0～11.0及≥11.1 mmol/L 4组,观察院内病死率、并发症发生率及降糖治疗情况;并对AMI预后危险因素进行Logistic回归分析.结果 共入选AMI患者152例,糖尿病组45例,其中FBG≥8.0 mmol/L者占73.3%（33例）,FBG≥11.1 mmol/L者占46.7%（21例）;非糖尿病组107例,发生应激性高血糖者（47例,占43.9%）中有91.5%的患者（43例）FBG为7.0～11.0 mmol/L.糖尿病组院内病死率较非糖尿病组显著增高（35.6%比15.9%,P=0.007）,且两组病死率均随FBG升高呈上升趋势.多因素Logistic回归分析显示,FBG≥8.0 mmol/L糖尿病患者死亡风险是FBG〈8.0 mmol/L者的12.28倍,FBG≥7.0 mmol/L非糖尿病患者死亡风险是FBG〈7.0 mmol/L者的4.81倍.FBG是AMI死亡的独立危险因素,糖尿病组相对比值比（OR）为1.03,95%可信区间（95%CI）为1.01～1.16,P=0.012;非糖尿病组OR为1.56,95%CI为1.09～2.23,P=0.015.糖尿病组充血性心力衰竭发生率较非糖尿病组显著增高（40.0H比22.4%,P=0.027）;其中非糖尿病组FBG≥7.0 mmol/L者肺部感染、充血性心力衰竭、严重心律失常及急性脑血管事件发生率（分别为51.1%、34.0%、27.7%、14.9%）均较FBG〈7.0 mmol/L者（分别为18.3%、13.3%、10.0%、0）显著增高（P〈0.05或P〈0.01）,而在糖尿病组中未观察到该现象.糖尿病组中有80.0%（36例）的患者接受降糖治疗,其中23例（占63.9%）应用胰岛素;而非糖尿病组应激性高血糖者无一例进行降血糖治疗.结论 糖尿病AMI患者及伴应激性高血糖的非糖尿病AMI患者院内病死率和并发症发生率增加,糖�
- 彭晓韧赵艳芳邹大进顾萍
- 关键词：糖尿病应激性高血糖空腹血糖预后
- 血脂康对db/db糖尿病小鼠坐骨神经传导速度影响的研究被引量：1
- 2011年
- 目的探讨血脂康对db/db糖尿病小鼠坐骨神经传导速度的影响。方法将12周龄db/db小鼠随机分为3组,分别给予血脂康低剂量(0.3 g/kg)、高剂量(0.6 g/kg)及安慰剂灌胃8周,同周龄db/m小鼠作为非糖尿病对照组。投药8周后行糖耐量试验,治疗前后分别测定db/db糖尿病小鼠及db/m小鼠坐骨神经的传导速度。结果与db/db对照组比较,血脂康不同剂量组治疗8周后总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、三酰甘油(TG)及空腹血糖下降(P<0.05)。糖负荷120 min后葡萄糖曲线下面积(AUCg)和胰岛素曲线下面积(AUCins)均低于db/db对照组,而血脂康两组之间比较无统计学意义。血脂康两组治疗后坐骨神经传导速度明显高于对照组,而高剂量组优于低剂量组。结论血脂康在降低血脂、血糖的同时,能提高坐骨神经传导速度,对周围神经具有保护作用,其作用独立于调脂降糖。
- 程茅薇顾萍马健杜宏卢斌邵加庆
- 关键词：2型糖尿病坐骨神经传导速度
- 血脂康对db/db糖尿病小鼠胰岛分泌功能和氧化应激影响的研究被引量：8
- 2015年
- 目的探讨血脂康对db/db糖尿病小鼠胰岛分泌功能和氧化应激（OS）的影响。方法选取db/db小鼠40只,随机分为血脂康组和db/db组,各20只,另选取db/m小鼠20只作为对照（NC）组,分别给予血脂康和安慰剂灌胃。每周监测代谢指标,8周后行腹腔葡萄糖耐量试验（IPGTT）,离体胰岛灌流评价胰岛分泌功能,免疫组织化学法分析胰岛内8-羟-2c-脱氧鸟苷（8-OHdG）,4-羟壬烯醛（4-HNE）和gp91phox的表达水平。结果干预8周后,血脂康组FPG和FIns均低于db/db组[FPG：（18.4±3.4）vs（25.9±2.2）mmol/L;FIns：（7.7±0.8）vs（9.8±1.4）mIU/L,P〈0.05]。IPGTT糖负荷后各时间点,血脂康组葡萄糖曲线下面积（AUCg）均低于db/db组[（1800.7±187.1）vs（2550.0±179.6）,P〈0.05],而胰岛素曲线下面积（AUCi）显示,30min时AUCi 0-30高于db/db组[（285.3±8.9）vs（268.5±10.4）,P〈0.05]。与db/db组比较,血脂康组在给予16.7mm高糖刺激1min后胰岛素分泌升高。免疫组织化学法显示,与db/db组比较,血脂康组胰岛内8-OhdG,4-HNE和gp91phox的表达降低更明显（P〈0.05）。结论血脂康能降低胰岛OS反应,并改善葡萄糖代谢。
- 王俊张珍邵加庆蒋卫民顾萍江时森
- 关键词：糖尿病胰岛分泌功能氧化应激
- 血脂康对db/db糖尿病小鼠周围神经病变的保护作用研究被引量：4
- 2011年
- 目的探讨血脂康对db/db糖尿病小鼠周围神经病变的治疗作用及机制。方法将12周龄的db/db小鼠随机分为3组,分别给予血脂康0.3 g/kg(低剂量)、0.6 g/kg(高剂量)及安慰剂灌胃8周治疗,同周龄的db/m小鼠作为正常组。投药8周观察血脂康对db/db糖尿病小鼠空腹血糖、血脂、空腹胰岛素及坐骨神经传导速度的影响,同时检测坐骨神经组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果与db/db对照组比较,血脂康低高剂量组治疗8周后TC、LDL-C、空腹血糖和空腹胰岛素均下降,但2组之间比较无明显差异;血脂康治疗后坐骨神经传导速度、SOD活性和GSH-Px活性均增高,MDA降低,其中高剂量组坐骨神经传导速度快于低剂量组,GSH-Px活性高于低剂量组。结论血脂康在调脂降糖的同时能提高坐骨神经传导速度,减轻神经组织氧化应激,对周围神经具有保护作用,其作用独立于调脂降糖。
- 程茅薇顾萍马健杜宏卢斌邵加庆
- 关键词：2型糖尿病坐骨神经传导速度氧化应激
- 血脂康对db/db糖尿病小鼠胰岛微环境的影响被引量：3
- 2015年
- 目的探讨血脂康对db/db糖尿病小鼠胰岛微环境的影响。方法将40只db/db小鼠分为血脂康组和db/db组,另取20只db/m小鼠作为正常对照组,分别给予血脂康和安慰剂灌胃。每周监测代谢指标,8周后每周取10只小鼠行腹腔葡萄糖耐量试验(IPGTT),离体胰岛灌流评价胰岛分泌功能,免疫组织化学标记并半定量分析胰岛β细胞含量、胰岛微环境与超微结构的变化。结果与db/db组比较,血脂康组代谢指标明显改善,胰岛分泌功能增强,胰岛β细胞数量、质量明显改善,血管内皮细胞标志物CD31明显增多,且线粒体形态损伤趋势明显缓解。结论血脂康能通过增加胰岛血管内皮细胞密度、修复超微结构的损伤、减少β细胞凋亡而改善胰岛微环境及胰岛素分泌功能。
- 王俊张珍邵加庆蒋卫民顾萍江时森
- 关键词：糖尿病胰岛分泌功能
