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颈内动脉弯曲与颅内动脉瘤发生的相关性研究被引量：8: 2019年; 目的:观察颈内动脉弯曲在颅内动脉瘤患者中的发生情况,探讨其与颅内动脉瘤发生是否存在相关性。方法:应用病例对照研究方法,回顾性分析177例动脉瘤患者(包括破裂动脉瘤患者及未破裂动脉瘤患者)及164例非动脉瘤患者(对照组)的一般病例资料,并通过颈部CT血管造影(computed tomogrphy angiography,CTA)影像资料将每例患者颈内动脉弯曲程度分为迂曲(tortuosity)、折曲(kinking)、襻曲(coiling)。先对动脉瘤组与对照组间颈内动脉弯曲程度及一般资料进行单因素分析,再将单因素分析中具有统计学意义的因素纳入多因素logistic回归分析,最后对颅内动脉瘤相关特征与颈内动脉弯曲程度的相关性进行分析。结果:折曲在动脉瘤组及对照组中分别为47例(26.6%)及26例(15.9%),单因素分析显示折曲与颅内动脉瘤发生显著相关(P=0.016),多因素回归分析结果显示折曲是影响颅内动脉瘤发生的独立因素(P=0.002,OR=2.573,95%CI=1.426~4.641)。在颅内动脉瘤相关特征与颈内动脉弯曲相关性分析中,颈内动脉弯曲与颅内动脉瘤是否破裂、大小及个数无相关性。结论:颈内动脉折曲改变是颅内动脉瘤发生的影响因素之一。; 赵俊向祥张红霞蒋登志梁译丹覃王何朝晖; 关键词：颅内动脉瘤

颅内动脉瘤破裂后外科治疗预后的相关因素分析及临床意义被引量：6: 2014年; 目的探讨颅内动脉瘤破裂后行外科治疗的患者影响其预后的相关因素及临床意义。方法回顾性分析218例动脉瘤破裂后行外科手术治疗患者的病案资料,包括一般资料、入院时Hunt-hess分级、手术方式等。患者预后情况采用出院时格拉斯哥预后评分(GOS)作为评价标准。先对可能的因素进行单因素分析,再将单因素分析有统计学意义的因素纳入多因素Logistic回归分析。结果单因素分析提示患者年龄、入院时Hunt-hess分级、高血压、手术方式、CT Fisher分级、症状性血管痉挛与预后显著相关(P<0.05),多因素分析提示年龄、入院时Hunt-hess分级、症状性血管痉挛、CT Fisher分级是影响患者预后的独立危险因素(P<0.05)。结论患者年龄、入院时Hunt-hess分级、症状性血管痉挛、CT Fisher分级能显著影响颅内动脉瘤破裂后外科治疗患者的预后,重视这些指标的预测价值对降低患者术后病死率和致残率具有重要临床意义。; 孙久君何朝晖唐玖宁车旭东; 关键词：颅内动脉瘤外科治疗预后

实验性蛛网膜下腔出血后早期铁调素表达的变化被引量：2: 2013年; 目的观察大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后早期海马铁含量及铁调素(Hepcidin)蛋白的表达变化,探讨SAH后早期Hepcidin参与脑铁代谢紊乱的可能机制。方法 90只成年雄性SD大鼠,随机分为假手术对照组和蛛网膜下腔出血组。采用视交叉前池单次注血法构建大鼠SAH模型。在SAH后早期12、24、48、72h采用免疫组化、Western blot法检测大鼠SAH后海马组织内Hepcidin的蛋白表达情况,采用原子吸收光谱仪测定海马组织总铁含量。结果免疫组化实验发现,与假手术对照组(0.19±0.05)比较,大鼠SAH后12h(0.30±0.06)见Hepcidin表达水平明显增高,至72h(0.56±0.07)呈逐渐增高趋势,差异有统计学意义(F=31.911,P‐0.05);Western blot实验同样发现,与假手术对照组(0.238±0.047)比较,大鼠SAH后12h(0.481±0.065)见Hepcidin蛋白表达水平明显增高,至72h(1.627±0.143)呈逐渐增高趋势,差异有统计学意义(F=147.314,P‐0.05);原子吸收光谱仪检测大鼠蛛网膜下腔出血后12h海马总铁含量(58.50±9.19)开始增加,至72h(99.34±7.68)呈逐渐增高趋势,与假手术对照组(43.51±4.59)比较,差异有统计学意义(F=28.799,P‐0.05);大鼠海马组织Hepcidin蛋白的表达量与海马铁含量成正相关(r=0.914,P<0.05)。结论大鼠SAH后脑铁含量的增加可能与Hepcidin表达增高有关。; 刘浏谭关平陈耀隆詹傲熊伟茗何朝晖; 关键词：铁调素蛛网膜下腔出血脑铁含量

硫氧还蛋白相互作用蛋白在蛛网膜下腔出血后早期脑损伤中作用的实验研究被引量：3: 2016年; 目的检测大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）后早期硫氧还蛋白相互作用蛋白（TXNIP）及其相关凋亡因子的表达情况，探讨TXNIP在SAH后早期脑损伤中的作用及其作用机制。方法采用血管内穿刺法建立大鼠SAH模型。设立假手术组、SAH组、白藜芦醇干预对照组以及白藜芦醇干预组。免疫荧光染色法观察神经元TXNIP的表达，荧光TUNEL法检测细胞凋亡与TXNIP共定位，Western blot检测SAH后72h内各时间点及干预前后TXNIP、p-ASK-1、Caspase-3、Bax、Bcl-2的表达变化。TUNEL法检测干预前后皮质和海马区细胞凋亡情况，同时评估干预前后行为学和脑水肿变化。结果免疫荧光染色结果显示，TXNIP主要表达于神经元胞质。荧光TUNEL检测发现，TXNIP与皮质下凋亡细胞存在共定位。与假手术组比较，TXNIP在SAH后12h表达开始逐渐增高，出血后早期各时间点的表达均高于假手术组（均P〈0．05），同时p-ASK-1、Caspase-3、Bax表达升高，Bcl-2表达下降，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。白藜芦醇干预后TXNIP、p-ASK．1、Caspase-3、Bax出现下调（均P〈0．05），TUNEL检测结果显示干预后凋亡率降低（P〈0．05），行为学评分、脑水肿亦得到改善（均P〈0．05）。结论SAH后早期TXNIP表达即开始升高，TXNIP可能通过其促凋亡作用加重SAH后早期脑损伤；而白藜芦醇可能通过抑制TXNIP改善细胞凋亡和SAH大鼠预后。下调TXNIP的表达可能成为SAH后早期新的治疗措施。; 赵清车旭东张红霞蒋登志孙晓川何朝晖; 关键词：蛛网膜下腔出血硫氧还蛋白相互作用蛋白早期脑损伤细胞凋亡

血红蛋白浓度与动脉瘤性蛛网膜下腔出血术后症状性脑血管痉挛的相关研究被引量：20: 2014年; 目的探讨血液中血红蛋白浓度对动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aneurysmal subarachnoid hemorrhage，aSAH）患者术后症状性脑血管痉挛发生的影响。方法回顾性分析218例动脉瘤破裂后行手术治疗患者的病例资料，先对可能影响症状性脑血管痉挛的因素进行单因素分析，再将单因素分析有统计学意义的因素纳入多因素Logistic回归分析。结果单因素分析提示血红蛋白浓度与患者术后症状性脑血管痉挛显著相关（P=0．0023）。多因素分析提示在调整了入院时Hunt—Hess分级、CTFisher分级混杂作用后，血红蛋白浓度与患者术后症状性脑血管痉挛显著相关，平均血红蛋白浓度在110～120g／L患者术后症状性脑血管痉挛发生率最低（P〈0．01）。结论血红蛋白浓度是动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者术后症状性脑血管痉挛的一个独立危险因素，维持血红蛋白浓度在一定水平有利于减少患者术后症状性脑血管痉挛的发生。; 孙久君何朝晖唐玖宁车旭东; 关键词：颅内动脉瘤症状性脑血管痉挛蛛网膜下腔出血血红蛋白

蛛网膜下腔出血大鼠脑基底动脉和海马组织Toll样受体3表达增强: 2015年; 目的观察Toll样受体3(TLR3)在蛛网膜下腔出血(SAH)模型中的动态表达变化及意义。方法采用枕大池注血法构建SAH模型。SD大鼠60只,随机分为:假手术组、SAH组,每组15只。SAH组再次分为1、3、7 d组。假手术组除注入生理盐水外,其余操作方法同SAH组。模型成功后,于不同时间点取基底动脉和脑,通过反转录PCR检测TLR3 mRNA的表达,Western blot法和免疫组织化学技术检测TLR3蛋白表达。同时采用免疫荧光双标记技术分析其分布规律。结果 TLR3 mRNA、蛋白在假手术组中呈微弱表达;SAH组中均高表达,并且以3 d SAH组表达量最高。免疫组织化学结果显示,TLR3在血管内皮与海马神经元均高表达,假手术组TLR3呈微弱表达于细胞质,而模型组TLR3在细胞核与细胞质均有强表达。免疫荧光双标记结果提示,TLR3与内皮细胞标志CD34共表达。结论 SAH后大鼠脑基底动脉和海马组织TLR3表达增强,提示TLR3在SAH发病过程中可能起着一定作用。; 幸文利谭关平何朝晖; 关键词：固有免疫蛛网膜下腔出血 TOLL样受体3

颅内动脉瘤性蛛网膜下腔出血慢性脑积水研究进展被引量：9: 2015年; 慢性脑积水是颅内动脉瘤性蛛网膜下腔出血后常见的并发症之一,严重影响患者的生活质量。早期研究认为其发生机制与蛛网膜下腔出血后蛛网膜下腔纤维化有关,新的脑脊液循环理论认为与中枢神经系统微血管渗透压、静水压有关。影响慢性脑积水的因素复杂,目前还没有确切的防治措施,本文对近年来脑积水发病机制、影响因素及防治现状进行综述。; 唐玖宁何朝晖; 关键词：颅内动脉瘤蛛网膜下腔出血脑积水

蛛网膜下腔出血后脑萎缩与认知功能障碍相关性研究进展被引量：3: 2016年; 认知功能障碍普遍存在于动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysm subarachnoid hemorrhage,a SAH)患者,超过70%的幸存者存在不同类型的认知功能障碍,而a SAH后脑萎缩同样普遍存在,最近的研究表明a SAH后认知功能障碍与脑萎缩密切相关。本文综述了近些年a SAH后认知功能障碍与脑萎缩相关性的研究进展、认知功能障碍的评价方法以及脑萎缩影像学检查方法,旨在对a SAH后认知功能障碍的诊断及治疗提供参考。; 车旭东何朝晖; 关键词：蛛网膜下腔出血认知功能障碍脑萎缩

依布硒林减轻DMT1诱导的铁死亡在实验性大鼠蛛网膜下腔出血中的研究被引量：9: 2017年; 目的观察大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后二价金属离子转运体(divalent metal transportor 1,DMT1)的表达变化及铁死亡情况,探讨依布硒林可能通过抑制DMT1的表达减轻铁死亡,从而对SAH后早期脑损伤起保护作用。方法血管内穿刺法构建SD大鼠SAH模型,免疫荧光检测脑皮质中DMT1、谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)表达定位,Western blot检测脑皮质中SAH后72 h内各时间点及侧脑室注射依布硒林后DMT1、GPX4的表达变化,检测细胞内铁沉积情况、铁含量、脂质过氧化物产物丙二醛(malonaldehyde,MDA)等铁死亡指标,以及大鼠脑水肿和神经功能学评分变化。结果免疫荧光检测结果显示DMT1、GPX4表达于大鼠脑皮质神经元胞质内。Western blot检测结果显示,与假手术组相比,DMT1表达先升高,24 h降低后再次升高,48、72 h仍增高(P<0.01);而SAH后GPX4的表达降低,24 h显著降低(P<0.01),随后48、72 h继续降低(P<0.01)。与SAH组、溶剂组相比,依布硒林2 mg/kg组中DMT1降低(P<0.01);依布硒林4 mg/kg干预后DMT1表达降低显著(P<0.01),GPX4表达增高显著(P<0.01)。与SAH组、溶剂组相比,依布硒林4 mg/kg组中细胞内铁沉积减少,铁含量、MDA减少(P<0.01);GSH含量、GPX4活性增加(P<0.01)。神经功能学评分、脑水肿得到改善(P<0.01)。结论依布硒林可能通过抑制DMT1的表达减少铁向胞内转运继而减轻铁死亡,从而对SAH后早期脑损伤起保护作用。; 张红霞蒋登志车旭东赵清赵俊向祥何朝晖; 关键词：蛛网膜下腔出血早期脑损伤

硫氧还蛋白相互作用蛋白表达下调减轻大鼠蛛网膜下腔出血后早期脑损伤被引量：3: 2016年; 目的观察大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后早期硫氧还蛋白相互作用蛋白(thioredoxin-interacting protein,TXNIP)表达变化,检测干预前后TXNIP及下游凋亡因子表达,探讨TXNIP参与SAH后早期脑损伤(early brain injury,EBI)的可能机制。方法血管内穿刺法建立SAH模型。97只成年雄性SD大鼠,随机分为假手术对照组(Sham组,17只)、SAH组(32只)、Control si RNA组(12只)、TXNIP si RNA组(12只)、白藜芦醇(resveratrol,RES)对照组(12只)、RES干预组(12只)。Western blot检测SAH后各时间点及干预前后TXNIP、p-ASK-1、Caspase-3表达变化,荧光共聚焦检测TXNIP在神经元定位,TUNEL法检测细胞凋亡与TXNIP共定位,同时进行脑水肿评估(6只/组)和行为学评分(12只/组)。结果采用TXNIP si RNA和TXNIP抑制剂RES干预后死亡率、行为学评分及脑水肿(F=7.964,P<0.05)得到改善。荧光共聚焦显示TXNIP在大鼠脑神经元广泛表达,且主要位于胞浆。荧光TUNEL提示TXNIP与皮层区及海马区凋亡细胞共定位。Western blot发现与Sham组(0.476±0.043,n=3)比较,TXNIP在SAH后12h(0.729±0.548)表达逐渐增高,72h(1.509±0.071)仍处于较高水平,同时伴随下游凋亡因子的增高,差异有统计学意义(F=7.806,P<0.05)。采用TXNIP si RNA和TXNIP抑制剂RES干预后,TXNIP表达下调(F=900.849,P<0.05,n=3),下游凋亡因子出现下降(p-ASK1,F=32.897,P<0.05;Caspase-3,F=89.120,P<0.05)。结论大鼠SAH后早期TXNIP表达增加,通过其促凋亡机制参与EBI发生,下调TXNIP能减轻大鼠SAH后EBI,这可能为临床SAH早期治疗提供新的治疗思路。; 赵清车旭东谭关平张红霞蒋登志孙晓川何朝晖; 关键词：硫氧还蛋白相互作用蛋白蛛网膜下腔出血早期脑损伤细胞凋亡

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