广东省自然科学基金(S2012010008314)
- 作品数：2 被引量：2H指数：1
- 相关作者：何小科邓振宇冯宇鹏更多>>
- 相关机构：广东医学院深圳市宝安区西乡人民医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- NF-κB信号通路参与miR-183抑制结肠癌细胞侵袭和迁移性研究被引量：1
- 2014年
- 目的探讨miR-183抑制结肠癌细胞SW620侵袭和迁移能力的作用是否需要NF-κB信号通路的参与性研究。方法采用脂质体转染细胞,高表达或沉默miR-183基因和Ezrin基因,用Western blot分析细胞核内p65蛋白表达的改变,用Transwell实验观察细胞侵袭和迁移能力的变化。结果在结肠癌SW620细胞中,高表达miR-183的靶基因Ezrin蛋白的表达,细胞核内NF-κB亚基p65蛋白的表达上调;抑制Ezrin蛋白的表达,能够抑制p65的表达。高表达miR-183能够抑制细胞核内p65蛋白的表达;抑制miR-183的表达,细胞核内p65的表达上调。p65蛋白的细胞核内定位特异性抑制剂PDTC能够抑制由于miR-183降低或Ezrin蛋白表达上调引起的细胞侵袭和迁移能力改变。结论 miR-183抑制结肠癌细胞SW620侵袭和迁移能力的作用需要NF-κB信号通路的参与。
- 邓振宇冯宇鹏何小科
- 关键词：结肠癌EZRINNF-ΚB
- miR-183作用于Ezrin抑制结肠癌细胞侵袭和迁移的研究被引量：1
- 2014年
- 目的:探讨miR-183对结肠癌细胞SW620侵袭和迁移能力的影响及是否通过作用于其靶基因Ezrin来发挥作用。方法:采用脂质体转染细胞,高表达或沉默miR-183,用Transwell实验观察细胞侵袭和迁移能力的变化,用Western Blot分析细胞Ezrin蛋白表达的改变;通过共表达miR-18和Ezrin,以及共沉默miR-18和Ezrin,观察miR-183对细胞侵袭和迁移能力的影响的变化,进一步证实miR-183是否通过作用于其靶基因Ezrin来发挥作用。结果:高表达miR-183后,与对照组相比,细胞侵袭及迁移能力明显下降,Ezrin蛋白的表达水平降低(P<0.01,P<0.001);反之,沉默miR-183的表达,细胞侵袭和迁移能力明显增强,Ezrin蛋白的表达水平增高(P<0.01);高表达miR-183和Ezrin蛋白,与对照组(仅高表达miR-183)相比,细胞侵袭和迁移能力增强(P<0.05);沉默miR-183和Ezrin的表达,与对照组(仅沉默miR-183)相比,细胞侵袭和迁移能力降低(P<0.001)。结论:miR-183能够抑制结肠癌细胞SW620的侵袭和迁移,且通过调控其靶基因Ezrin蛋白的表达发挥作用。
- 邓振宇冯宇鹏何小科
- 关键词：结肠肿瘤细胞侵袭细胞迁移
