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山东省科技攻关计划(2009GG10002058)

作品数:4 被引量:14H指数:3
相关作者:路康韩波张捷席俊芳孙士静更多>>
相关机构:山东大学更多>>
发文基金:山东省科技攻关计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇心肌
  • 3篇病毒
  • 2篇蛋白
  • 2篇心肌炎
  • 2篇细胞
  • 2篇小鼠
  • 2篇柯萨奇
  • 2篇柯萨奇病毒
  • 2篇柯萨奇病毒B...
  • 2篇肌炎
  • 1篇蛋白表达
  • 1篇凋亡
  • 1篇毒性
  • 1篇心肌细胞
  • 1篇心肌细胞凋亡
  • 1篇融合蛋白
  • 1篇凝集素
  • 1篇阻断
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇细胞介导

机构

  • 4篇山东大学

作者

  • 4篇韩波
  • 4篇路康
  • 3篇张捷
  • 2篇陈永芬
  • 2篇席俊芳
  • 2篇孙士静
  • 1篇赵立健
  • 1篇张建军
  • 1篇高聆
  • 1篇张仪
  • 1篇王来城
  • 1篇马春燕

传媒

  • 3篇实用儿科临床...
  • 1篇国际儿科学杂...

年份

  • 1篇2012
  • 1篇2011
  • 2篇2010
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
CD40在T细胞介导的免疫反应中的作用被引量:2
2011年
CD40-CD40L共刺激信号通路的激活在T细胞介导的免疫应答反应中具有举足轻重的作用.表达于抗原递呈细胞(APC)表面的CD40通过与表达于T细胞表面的CD40L结合而发生激活,在参与诱导机体抗感染所必需的早期炎症反应的同时,还介导了自身免疫性病理损伤的发生.同时,有证据表明CD40分子也表达于T细胞,并可作为共刺激分子发挥作用.对CD40在T细胞活化中的确切机制和作用的进一步分析,有助于对器官移植排斥反应、自身免疫性疾病、肿瘤、炎性反应等疾病的治疗开辟一条新的途径.
路康韩波
关键词:CD40T细胞共刺激分子
半乳糖凝集素-3在病毒性心肌炎小鼠心肌组织中的动态变化及临床意义被引量:3
2012年
目的探讨半乳糖凝集素-3(Gal-3)在小鼠柯萨奇病毒B3(CVB3)所致病毒性心肌炎(VMC)中的表达及其临床意义。方法选取58只健康雄性Balb/C小鼠,随机分为VMC组(n=50)和对照组(n=8)。VMC组小鼠腹腔接种半数组织培养感染剂量(TCID50)为10-5L-1的Nancy株CVB3病毒液0.1 mL,分别于接种第7、10、14、28天随机取8只处死;对照组小鼠腹腔接种不含病毒的eagle氏液0.1 mL,于第28天处死。光镜下观察小鼠心肌组织的病理变化并计算心肌病理积分;运用实时荧光定量PCR检测心肌组织中Gal-3 mRNA的表达,应用ELISA法检测外周血Gal-3水平,并与心肌病理积分作直线相关性分析。结果 1.与对照组小鼠比较,VMC组小鼠心肌组织Gal-3 mRNA的表达在第7天(0.91±0.64 vs 10.09±2.78)、第10天(0.91±0.64 vs 12.49±6.08)和第14天(0.91±0.64 vs 2.86±2.90)均明显增高(Pa<0.05)。2.与对照组小鼠外周Gal-3水平(5.27±1.11)比较,VMC组小鼠外周血Gal-3水平在第7天(9.70±2.39)、第10天(8.98±3.03)和第14天(7.73±1.88)也均明显增高(Pa<0.05)。3.小鼠心肌组织中Gal-3 mRNA与外周血中Gal-3表达水平均与心肌病理积分呈直线正相关(r=0.77、0.69,Pa<0.05)。结论 Gal-3参与VMC的发生与发展,且与VMC的病情严重程度有关,可作为VMC新的检测指标。
陈永芬韩波孙士静张捷王来城路康
关键词:柯萨奇病毒B3心肌炎半乳糖凝集素-3小鼠
卡维地洛对体外柯萨奇病毒B3致心肌细胞凋亡与Bcl-2/Bax蛋白表达的影响被引量:5
2010年
目的探讨卡维地洛对体外柯萨奇病毒B3(CVB3)致心肌细胞凋亡的抑制作用及其机制。方法采用差速贴壁法培养原代Wistar乳鼠心肌细胞。实验分为正常对照组、病毒组、卡维地洛组及美托洛尔组。正常对照组仅加入不含血清的DMEM培养液,后3组于CVB3感染心肌细胞后分别加入不含血清的DMEM培养液、无血清培养基配制的卡维地洛、美托洛尔溶液。72h后在倒置相差显微镜下观察各组心肌细胞的形态、搏动速率;采用黄嘌呤氧化酶法测定其心肌细胞培养液中超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法测定其心肌细胞培养液中丙二醛(MDA)水平,流式细胞术检测其心肌细胞凋亡率,免疫细胞化学法检测其心肌细胞内Bcl-2及Bax蛋白表达水平。结果1.与病毒组比较,卡维地洛组心肌细胞搏动速率明显提高(P<0.05)、凋亡率明显降低(P<0.05),心肌细胞培养液中SOD活性显著升高(P<0.05)、MDA水平明显降低(P<0.05);美托洛尔组与病毒组比较,心肌细胞搏动速率、凋亡率、心肌细胞培养液中SOD活性、MDA水平均无统计学差异(Pa>0.05);2.与病毒组及美托洛尔组比较,卡维地洛组心肌细胞内Bcl-2蛋白表达增多,而Bax蛋白表达减弱。结论卡维地洛对体外CVB3感染的心肌细胞具有保护作用,作用机制可能与其具有抗氧化活性、增强心肌细胞内Bcl-2蛋白表达、减弱Bax蛋白表达有关。
席俊芳韩波陈永芬高聆马春燕张捷路康孙士静
关键词:卡维地洛柯萨奇病毒B3心肌细胞凋亡BCL-2BAX
CD_(40) Ig融合蛋白阻断共刺激信号通路对病毒性心肌炎小鼠的治疗作用被引量:4
2010年
目的探讨CD40Ig融合蛋白(简称CD40Ig)对柯萨奇B3病毒(CVB3)所致病毒性心肌炎(VMC)小鼠死亡率、心肌病理改变和病毒复制的影响。方法106只4~6周龄健康雄性BALB/c小鼠,体质量12~16 g,随机分为CD40Ig组(16只)、病毒组(40只)、IgG组(40只)及正常对照组(10只)。CD40Ig组、病毒组和IgG组小鼠腹腔注射半数组织细胞感染量(TCID50)为10-3L-1的CVB30.15 mL,正常对照组小鼠接种0.15 mL不含病毒的Eagle液。CD40Ig组、IgG组小鼠于接种病毒后6 h、72 h分别注射CD40Ig(0.1 mg.kg-1)及IgG(0.1 mg.kg-1)。接种病毒后第7天处死所有小鼠。在光镜下观察其心肌病理变化,并计算心肌病理组织学积分;采用实时荧光定量PCR检测其心肌组织中CVB3mRNA的表达;采用免疫组织化学法检测其心肌组织中CD40蛋白表达。结果1.与病毒组比较,CD40Ig组小鼠死亡率降低(80.0%vs50.0%,P<0.05)、心肌病理组织学积分下降[(8.88±2.95)分vs(3.42±1.21)分,P<0.05]、心肌CVB3mRNA表达减少(3.48±2.89vs0.91±0.75,P<0.05);2.病毒组和CD40Ig组小鼠心肌组织均有CD40蛋白表达,CD40主要表达于心肌组织中浸润炎性细胞胞膜表面,并且在VMC小鼠的心肌细胞胞膜/胞质中也可见大量CD40蛋白表达。结论CD40Ig可减轻VMC小鼠心肌炎性反应,降低心肌病毒复制及死亡率,其机制可能与CD40Ig阻断CD40和CD40L的相互作用,抑制T淋巴细胞活化有关。
路康韩波张仪赵立健席俊芳张建军张捷
关键词:病毒性心肌炎小鼠
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