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克拉维酸降低幽门螺杆菌对甲硝唑耐药性的体外观察和机制探讨被引量：6: 2008年; 目的探讨克拉维酸（CLA）降低幽门螺杆菌（Hp）对甲硝唑（MZ）耐药性的体外作用及机制。方法由胃镜活检标本分离培养11株Hp菌株，通过随机扩增的DNA多态性分析确定菌株为不同来源。应用琼脂稀释法及E—TEST检测CLA与MZ对Hp的最低抑菌浓度（MIC）。应用透射电镜法及青霉素结合蛋白（PBP）竞争性结合抑制实验探讨CLA对Hp的作用机制。结果在11株不同来源的Hp菌株，1×MIC浓度的CLA可明显改善MZ耐药菌株的MIC值（1．442±0．459比0．376±0．288，P=0．0077），使MZ耐药菌株转变为敏感菌株。CLA可与Hp 30．5×10^3～33．5×10^3的PBP结合，使Hp发生球形变、空泡样变，细胞壁破裂及溶菌。结论CLA在体外可降低Hp对MZ的耐药性，其机制可能与CLA结合PBP进而破坏Hp细胞壁有关。; 戴强董文杰张燕捷朱黎明吴云林江佛湖; 关键词：克拉维酸幽门螺杆菌甲硝唑

尼美舒利对人胃癌细胞株MKN28细胞周期和PTEN、mTOR基因表达的影响被引量：1: 2008年; 背景:环氧合酶-2(COX-2)抑制剂的肿瘤化学预防作用已被广泛研究,但其作用机制仍未明确。PTEN为一多肿瘤抑制基因,对mTOR信号途径起负调控作用。目的:探讨选择性COX-2抑制剂尼美舒利对人胃癌细胞株MKN28细胞周期和PTEN、mTOR基因表达的影响。方法:以不同浓度尼美舒利干预MKN28细胞,甲基噻唑基四唑(MTT)实验检测细胞活力,流式细胞分析检测细胞周期,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测PTEN、mTOR mRNA表达。结果:200～600μmol/L尼美舒利作用24～60h对MKN28细胞增殖有明显抑制作用,且作用呈时间-浓度依赖性。200μmol/L和400μmol/L尼美舒利作用48h可使MKN28细胞周期阻滞于G0/G1期和G2/M期。400μmol/L尼美舒利作用36h和48h可显著上调MKN28细胞PTEN mRNA表达,作用24h和36h可显著下调mTOR mRNA表达。结论:尼美舒利可通过阻滞细胞周期、调控PTEN、mTOR基因表达抑制人胃癌细胞生长。mTOR信号途径与COX-2通路之间可能存在交互作用。; 杨文燕戴强张燕捷朱黎明王碧君江佛湖; 关键词：环氧合酶2抑制剂尼美舒利细胞周期 PTEN MTOR

Bax-Bcl-2异源二聚体与胃癌细胞凋亡的关系被引量：10: 2006年; 目的：明确Bax-Bcl-2异源二聚体与NSAIDs诱导胃癌细胞凋亡的关系。方法：以NSAIDs诱导胃癌细胞凋亡,并通过丫啶橙(AO)染色、共聚焦显微镜、流式细胞术、TUNEL法加以证实。应用Western blot方法检测Bax、Bcl-2蛋白的表达,应用免疫沉淀-蛋白印迹法检测Bax-Bcl-2异源二聚体水平的改变。结果：NSAIDs药物吲哚美辛(indomethacin,indo)800 mmol/L和阿司匹林(aspirin,Asp)8 mmol/L作用24 h后,AGS细胞发生显著的凋亡(Indo 800 mmol/L作用24 h凋亡率(9．34±1．99)%,48 h(38．97±3．36)%,Asp 8 mmol/L 48 h凋亡率(17．60±3．30)%。随着药物作用时间的延长,Bax-Bcl-2异源二聚体水平逐渐增高,在6～48 h内均呈现增强趋势,Bax蛋白表达的增强在6～24 h最为明显,Bcl-2蛋白未检测到。结论：NSAIDs可诱导胃癌细胞AGS凋亡；Bax-Bcl-2异源二聚体可能具有促进细胞凋亡的作用,也可能是NSAIDs调控肿瘤细胞凋亡的一个重要作用点。; 张燕捷吴叔明罗鸿予江佛湖萧树东; 关键词：胃肿瘤基因 BCL-2 基因 BAX 细胞凋亡

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上海市自然科学基金(04ZR14065)