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湖北省卫生厅科研基金(JX5B10)

作品数:2 被引量:11H指数:2
相关作者:唐韦罗琼陆明艳闫俊李菁菁更多>>
相关机构:武汉大学更多>>
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相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇多糖
  • 2篇枸杞
  • 2篇枸杞多糖
  • 2篇细胞
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇蛋白激酶C
  • 1篇氧化应激
  • 1篇神经细胞
  • 1篇肾小球
  • 1篇肾小球系膜
  • 1篇视网膜
  • 1篇视网膜神经
  • 1篇视网膜神经细...
  • 1篇糖基化
  • 1篇糖基化终产物
  • 1篇网膜
  • 1篇系膜
  • 1篇细胞基质
  • 1篇细胞因子

机构

  • 2篇武汉大学

作者

  • 2篇陆明艳
  • 2篇罗琼
  • 2篇唐韦
  • 1篇阎俊
  • 1篇赵颀涵
  • 1篇周银柱
  • 1篇向春燕
  • 1篇李菁菁
  • 1篇闫俊

传媒

  • 2篇营养学报

年份

  • 1篇2013
  • 1篇2012
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
枸杞多糖对高糖环境下肾小球系膜细胞基质的影响被引量:3
2013年
目的研究枸杞多糖对高糖环境下肾小球系膜细胞基质的影响。方法将细胞分为空白、正常糖、高糖及不同浓度(200、400和800mg/L)枸杞杞多糖干预共6组,MTT法检测细胞增殖情况,H2DCF-DA法检测细胞内活性氧水平,ELISA法检测细胞蛋白激酶C(PKC)活性,免疫细胞化学法检测转化生长因子β1(TGF-β1)及纤维连接蛋白(FN)的表达情况。结果高糖组分别与空白组、正常糖组比,其细胞内活性氧的生成和蛋白激酶C活性均显著增加(P<0.05)。枸杞多糖干预组可降低高糖刺激引起的氧化应激水平,抑制细胞过度增殖,同时降低PKC活性(P<0.05),能明显下调TGF-β1和FN的表达(P<0.05)。结论枸杞多糖通过抑制细胞增殖、减少细胞活性氧的生成、抑制蛋白激酶PKC活性、下调TGF-β1和FN的表达,从而抵抗高糖引起的系膜细胞的损伤,达到对肾小球系膜细胞的保护作用。
罗琼唐韦向春燕阎俊赵颀涵陆明艳
关键词:枸杞多糖氧化应激蛋白激酶C
枸杞多糖对糖基化终产物及视网膜神经细胞的影响被引量:8
2012年
目的探讨枸杞多糖(LBP)对糖基化终产物(AGEs)的形成及其致视网膜神经细胞损伤的影响。方法快速构建体外非酶糖基化系统,并以此为对照组,设立不同浓度的枸杞多糖干预组,于孵育过程中不同时间点取样,检测各组AGEs总含量、4-呋喃-2-糠酰-1-氢-咪唑(FFI)含量和果糖胺含量。构建兔视网膜神经细胞损伤模型,分别用不同浓度的枸杞多糖进行干预,检测各组细胞生长情况、增殖抑制情况和血管内皮生长因子受体2(VEGFR-2)及胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-1)的表达情况。结果枸杞多糖干预各组AGEs总含量和FFI含量较对照组明显降低(P<0.05),增长速率也明显低于对照组(P<0.05);果糖胺含量明显低于对照组(P<0.05),且能延迟峰浓度出现时间。枸杞多糖能明显下调VEGFR-2的表达(P<0.05)、抑制IGF-1的分泌(P<0.05)。结论枸杞多糖能够明显降低体外非酶糖基化产物的含量,拮抗AGEs对神经细胞的损伤作用,保护视网膜神经细胞。
罗琼唐韦周银柱闫俊李菁菁陆明艳
关键词:枸杞多糖糖基化终产物视网膜神经细胞细胞因子
共1页<1>
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