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CXCR4阳性Lewis肺癌细胞具有促发新生血管形成的特征被引量：5: 2009年; 目的研究CXCR4阳性Lewis肺癌细胞(LLC)在新生血管形成时的始动作用。方法激光共聚焦检测LLC细胞系中CXCR4抗原表达情况,观察小鼠移植瘤组织内CXCR4阳性LLC与新生血管的毗邻关系;以CXCR4作为磁珠分选细胞的表面标志,检测CXCR4阳性和阴性LLC中VEGF、MMP9 mRNA表达情况,同时免疫组化检测两亚群细胞移植瘤中VEGF、MMP9以及CD31表达情况。结果CXCR4阳性LLC多毗邻内皮细胞,周围形成血管样结构;CXCR4阳性LLC的VEGF mR-NA表达(0.439 8±0.059)明显高于CXCR4阴性LLC(0.289 9±0.003 1)(P<0.01);CXCR4阳性LLC的MMP9 mRNA表达(0.622 3±0.013 6)明显高于CXCR4阴性LLC(0.579 2±0.017 4)(P<0.05);CXCR4阳性LLC移植瘤组织MVD(56.87±4.83)明显高于CXCR4阴性LLC移植瘤(43.52±4.91)(P<0.01)。结论LLC中的CXCR4阳性亚群具有更强上调VEGF、MMP9表达的能力,具有促发新生血管形成的特征。; 辇伟奇陈芳琳敖绪军陈正堂; 关键词：LEWIS肺癌细胞 CXCR4 新生血管形成

miR-223通过作用CDK2及ERK信号通路参与Lewis肺癌细胞周期调控: 2011年; 目的研究miR-223对Lewis肺癌细胞(LLC)周期调控作用及其分子机制。方法将miR-223真核表达载体转染至LLC细胞中,应用流式细胞仪检测其细胞周期分布变化,实时定量PCR、western blot检测对CDK2表达和ERK信号通路的影响。结果流式细胞周期检测显示miR-223过表达导致G0/G1细胞由53.8%减少到45.3%,G2细胞由4.29%增加到13.2%;实时定量PCR及western blot显示,miR-223过表达抑制CDK2 mRNA及蛋白表达,并下调ERK信号通路。结论 miR-223通过作用CDK2及ERK通路参与Lewis肺癌细胞周期调控。; 辇伟奇陈芳琳韩克强陈正堂; 关键词：CDK2 ERK信号通路细胞周期 LEWIS肺癌细胞

Sca-1^+Lewis肺癌细胞耐药实验研究被引量：2: 2008年; 目的探讨小鼠Lewis肺癌(Lewis lung carcinoma,LLC)细胞株中Sca-1+LLC细胞的耐药特性及机制。方法将LLC细胞培养于含有不同浓度丝裂霉素、顺铂、健择、紫杉醇的培养液中,培养72h后分别检测各组Sca-1阳性细胞的比例。以Sca-1作为磁珠分选的表面标志,从LLC细胞中分选Sca-1+LLC细胞和Sca-1-LLC细胞,RT-PCR检测各组ABCG2mRNA表达水平。免疫荧光检测Sca-1+LLC细胞与SP细胞(Hoechst33342拒染)的关系。结果随着抗肿瘤药物浓度的升高,Sca-1阳性细胞的比例随之升高。RT-PCR检测表明Sca-1+LLC细胞表达更高水平的ABCG2mRNA,免疫荧光发现SP细胞只存在于Sca-1+LLC细胞。结论Sca-1+LLC细胞的耐药性较Sca-1-LLC细胞强,与Sca-1+LLC细胞高表达ABCG2有关。; 敖绪军安江宏钱莘卓文磊孙建国陈正堂; 关键词：LEWIS肺癌肿瘤干细胞耐药性

CD133在人NSCLC组织和细胞系中表达的初步研究被引量：6: 2008年; 目的观察经典的肿瘤干细胞标记分子CD133在人NCSLC组织和肺癌细胞系中的表达情况。方法用CD133多抗经免疫组化染色观察12例不同类型NSCLC组织中CD133的表达,经免疫荧光染色观察CD133在H446、SPC-A1肺癌细胞中的表达。用AC133单抗经流式和激光共聚焦观察人NSCLC组织、肺癌细胞系中糖基化CD133抗原(AC133抗原)的免疫活性。结果CD133多抗染色发现CD133在NSCLC组织、正常肺组织、H446细胞和SPC-A1细胞中普遍表达。AC133单抗染色发现不同类型NSCLC组织均有少量AC133(+)细胞,而在H446、SPC-A1肺癌细胞及正常肺组织中未检测到AC133(+)细胞。结论不同类型NSCLC组织中有少量的AC133(+)细胞,为深入研究肺癌发生、发展的分子机制提供了新的靶点。; 安江洪钱莘敖绪军赵栋国孙建国陈正堂; 关键词：CD133 肿瘤干细胞 NSCLC

CXCR4阳性Lewis肺癌细胞耐药实验研究: 2009年; 目的研究CXCR4阳性Lewis肺癌细胞(Lewis lung carcinoma,LLC)原发性耐药机制。方法激光共聚焦检测小鼠移植瘤组织内CXCR4阳性LLC;以CXCR4作为磁珠分选细胞的表面标志,应用CCK-8法检测CXCR4阳性和阴性LLC对顺铂的敏感性,RT-PCR检测两者ABCG2、IGF1RmRNA表达情况。结果小鼠移植瘤组织内散在分布胞膜呈红色荧光的CXCR4阳性LLC;CXCR4阳性与阴性LLC比较,具有更强的增顺铂抗拒性(P<0.05);CXCR4阳性LLC的ABCG2mRNA表达(0.5240±0.0078)明显高于CXCR4阴性LLC(0.3870±0.0066),相差显著(P<0.01);CXCR4阳性LLC的IGF1RmRNA表达(0.4209±0.0074)明显高于CXCR4阴性LLC(0.1848±0.0066),相差显著(P<0.01)。结论Lewis肺癌细胞中的CXCR4阳性亚群具有更强上调ABCG2、IGF1R表达的能力,具有顺铂抗拒性。; 辇伟奇敖绪军陈芳琳陈正堂; 关键词：LEWIS肺癌细胞 CXCR4 耐药机制

Prediction of HLA-A 2.1-restricted CTL epitopes from IGFBP7 antigen of lung carcinoma被引量：1: 2009年; Objective:With the development of peptide-based cancer specific immunotherapy,the prediction of CTL epitopes from insulin-like growth factor-binding protein 7(IGFBP7) is very important for some research about tumor metastasis.Because HLA-A2.1-expressing individuals cover >50% in the population of China,we aimed at identifying IGFBP7-encoded peptide presented by HLA-A2.1.Methods:In our study,a HLA-A2.1 restricted CTL epitope was identified by using the following two-step procedure:(a) computer-based epitope prediction from the amino acid sequence of IGFBP7 antigen;(b) Validation with epitope molecular modeling.Results:We obtained four epitopes with high immunogenicity scores by all of the three algorithms,i.e.,BIMAS,SYFPEITHI and IMTECH.Each of the four candidates satisfied the criteria of the HLA-A2.1-restricted CTL epitopes in molecular modeling analysis.Conclusion:The combination of BIMAS,SYFPEITHI and IMTECH method can improve the prediction efficiency and accuracy.Due to this research herein,this four epitopes have potential value for further studied,also have potential application in peptide-mediated immunotherapy.These epitopes may be useful in the design of therapeutic peptide vaccine for lung carcinoma and as immunotherapeutic strategies against lung carcinoma after identified by immunology experiment.; Zhao WeipengLong HaixiaZhu BoDuan YuzhongChen Zhengtang; 关键词：表位预测胰岛素样生长因子结合蛋白特异性免疫治疗

Anti-miR-155反义寡核苷酸对A549细胞Wee1表达的影响被引量：1: 2013年; 目的观察anti-miR-155反义寡核苷酸(AMOs)对A549细胞Wee1表达的影响。方法采用特异性anti-miR-155反义寡核苷酸抑制A549细胞内成熟miR-155的活性,realtime quantitive RT-PCR测定Wee1mRNA表达量,Western blot测定Wee1蛋白和Phospho-cdc2(Tyr15)蛋白的表达量。结果 100nmol/L浓度的AMOs处理的A549细胞中Wee1mRNA表达量与对照组A549细胞中Wee1mRNA表达量相比无显著性差异(P>0.05);与对照组相比,100nmol/L浓度的AMOs处理的A549细胞Wee1蛋白和Phospho-cdc2(Tyr15)蛋白的表达量显著增加(P<0.05)。结论采用AMOs抑制A549细胞内高水平表达miR-155活性后,可显著增强Wee1蛋白的表达。; 曹学武张海萍陈正堂; 关键词：A549 MIR-155 反义寡核苷酸

血管内皮前体细胞与肿瘤血管发生: 2007年; 实体肿瘤的生长和演进依赖于肿瘤血管生成。肿瘤血管生成包括血管新生(angiogenesis)和血管发生(vasculogenesis),内皮前体细胞(endothelial progenitor cells,EPC)参与的肿瘤血管发生在肿瘤血管生成中起主要作用。EPC来源主要包括骨髓来源的EPC、血管壁定留EPC和成体干细胞经血管内皮分化形成的EPC,不同来源EPC参与的血管发生过程在肿瘤血管生成中起重要作用。其中,肿瘤干细胞作为肿瘤血管内皮前体细胞新来源的认识为研究肿瘤血管发生提供了新的思路。; 安江洪陈正堂; 关键词：肿瘤血管发生内皮前体细胞干细胞肿瘤干细胞

小鼠支气管肺泡干细胞miRNAs表达谱的鉴定被引量：1: 2011年; [目的]检测并验证正常成年小鼠肺内支气管肺泡干细胞(BASCs)的miRNAs表达情况。[方法]流式细胞仪分选小鼠BASCs和其对照细胞(CD45-CD31-Sca-1-CD34-细胞);将分选出的细胞常规提取RNA后,经YM-100(Millipore)微离心过滤柱抽提小于300核苷酸长度的小RNA;微阵列法检测BASCs和其对照细胞的miRNAs表达谱,筛选出差异miRNAs;构建miRNAs特异性TaqManMGB探针,qRT-PCR法验证所选差异miRNAs在两种细胞的表达。[结果]微阵列法检测显示BASCs和对照细胞有116个miRNAs的表达有显著性差异(P<0.01),其中有56个miRNAs在BASCs高表达,60个miRNAs在BASCs低表达。在这些差异miRNAs中选取了10个与细胞周期、干细胞分化、肿瘤发生相关的miRNAs,通过qRT-PCR法检测其在BASCs和对照细胞中的表达,qRT-PCR的检测结果与miRNAs芯片检测结果一致。[结论]研究通过微阵列法鉴定了小鼠BASCs的miRNAs表达谱,与对照细胞相比,发现116个miRNAs的表达具有显著性差异(56个高表达,60个低表达)。; 钱莘丁金勇敖绪军安江洪陈正堂; 关键词：干细胞微小RNA 肺肿瘤

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国家高技术研究发展计划(2007AA02Z129)

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