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CD154在B细胞活化蛋白1信号系统活化中的作用: 2008年; B淋巴细胞表面的CD40分子和其配体（CD154）相互作用是B细胞活化的辅助刺激信号，可诱导活化蛋白1（AP-1）信号通路中丝裂原活化蛋白激酶（MAPK），即JNK、ERK和P38活化，进一步促使下游AP-1转录因子向细胞核内转移，启动与炎症反应和细胞凋亡等相关基因的转录。MAPK活化是自身免疫病的发病机制之一，因此，研究CD40-CD154如何活化AP-1信号系统，; 张文张烜徐东曾小峰张奉春; 关键词：活化蛋白1 B细胞活化信号系统 CD154 丝裂原活化蛋白激酶 CD40分子

CD40-P227A单核苷酸多态性与B细胞信号系统活化的研究: 2009年; 目的探讨CD40的单核苷酸多态性突变（CD40-P227ASNP）对B细胞核因子κB（NF—κB）和活化蛋白1（AP-1）信号系统和B细胞功能的影响。方法使用人RamosB淋巴瘤细胞株，分别将融合黄色荧光蛋白（CFP）的野生型CD40和突变型CD40-P227A质粒，连同表达荧光素酶的NF—κB或AP-1质粒，或融合绿色荧光蛋白（GFP）的NF—κB质粒共转染至Ramos细胞中。用荧光素测定法和流式细胞仪分析检测NF—κB和AP-1信号系统的活化水平。用免疫印迹和ELISA等方法检测IκBα的降解和NF—κB亚单位的核内转移情况。结果与野生型CD40比较，CD40-P227A可诱导增加NF—κB和AP-1的信号活化，并促进IκBα的降解和NF—κB亚单位的核内转移。转染CD40-P227A质粒的细胞分泌IL-6和TNF-α较转染野生型CD40质粒的细胞明显增多。结论CD40-P227ASNP是一种功能性突变，可诱导NF-κB和AP-1信号系统活化，可能为系统性红斑狼疮的易感因素。; 张文张烜曾小峰张奉春; 关键词：B细胞 CD40

系统性红斑狼疮患者及同胞B淋巴细胞CD40及其核转录因子信号传导系统的研究: 2009年; 目的探讨系统性红斑狼疮（SLE）及其未患病的同胞外周血中B淋巴细胞核转录因子（NF—κB）信号传导通路的异常，以及CD40刺激后NF—κB的活化情况。方法病情活动的SLE患者8例，SLE未患病的同胞姐妹9名以及健康对照8名，取外周血B淋巴细胞用Western blot和酶联免疫吸附试验（ELISA）法对CD154刺激前后NF—κB信号系统活化进行检测。结果①SLE患者外周血B淋巴细胞中NF—κB信号系统明显活化，其末患病的同胞NF—κB信号系统活化程度介于SLE和健康对照之间。②CD154刺激后，SLE患者和其未患病的同胞外周血B淋巴细胞中NF—κB信号的活化与健康对照不同，SLE未患病的同胞NF-κB信号的活化介于患苦和健康对照之间。结论SLE患者外周血中B淋巴细胞NF—κB信号通路的活化是由遗传易感性和其他因素共同作用的结果。; 张文赵丽丹张烜曾小峰张奉春唐福林; 关键词：B淋巴细胞

TRAF6在B淋巴瘤细胞系NF-κB和AP-1信号传导通路中的作用被引量：1: 2009年; 目的利用人B淋巴瘤细胞系模型探讨TRAF6在调控NF-κB和AP-1信号系统中的作用。方法将融合有黄色荧光素(YFP)的功能缺失型TRAF6(DN-TRAF6)质粒和小干扰RNA-TRAF6质粒转染至人类B淋巴细胞系,过夜培养后经流式细胞仪或G418筛选阳性转染细胞,通过Western blot、ELISA等方法研究TRAF6对NF-κB通路中IκBα磷酸化和转录因子(P65,P50和c-Rel)向细胞核内转移以及AP-1通路中ERK、JNK、P38磷酸化和转录因子(C-FOS,C-JUN,ATF和CREB)向细胞核内转移等的影响。结果B细胞过度表达DN-TRAF6或转染小干扰RNA-TRAF6均可抑制IκBα和JNK的磷酸化水平以及P65、P50、c-Rel和c-Fos、C-JUN的核内转录。结论TRAF6可选择性地作用于人B淋巴细胞的NF-κB和AP-1信号传导系统中部分激酶,在上述两条信号系统活化中起重要作用。; 张文张烜曾小峰张奉春; 关键词：TRAF6 NF-ΚB信号通路

TRAF2在活化B淋巴细胞NF-kB信号传导系统中的作用被引量：5: 2007年; 目的肿瘤坏死因子受体相关因子2（TNF receptor associated factor2，TRAF2）是介导B淋巴细胞表面CD40信号传导的重要因子。目前对TRAF2如何介导CD40核转录因子（NF-kB）信号系统各环节下传还了解不多。本研究利用人B细胞株模型对这方面进行了初步探讨。方法将人类B淋巴细胞株RAMOS细胞转染融合有黄色荧光素（YFP）的野生型（WT-TRAF2）或功能缺失型（DN-TRAF2）TRAF2质粒，过夜培养后用流式细胞仪分离YFP阳性细胞，然后通过激酶实验、Western blot以及ELISA等方法对NF-kB通路的活化进行包括IkB激酶、IkB磷酸化和降解以及NF-kB的细胞核内转录等多方面的研究。结果过度表达WT-TRAF2可诱导IkB激酶（IKKα和IKXi／g）对IKBα（Ser^32.36）的磷酸化和降解以及对p65／RelA的磷酸化和p65、p60、c-Rel的核内转录。然而，过度表达DN-TRAF2只抑制p65的核内转录，而不抑制p50和c-Rel。TRAF2也可通过诱导RAMOS B细胞分泌IgM 而影响其功能。结论TRAF2可选择性地激活人B淋巴细胞CD40介导的NF-kB信号传导系统中的重要因子，在B细胞活化分化中起重要作用。; 张文张烜; 关键词：TRAF2 NF-KB

TRAF2在人B淋巴细胞AP-1信号传导系统中的作用被引量：5: 2008年; 目的利用人B细胞株模型探讨TRAF2在调控AP-1信号系统中的作用。方法将融合有黄色荧光素(YFP)的野生型(WT-TRAF2)或功能缺失型(DN-TRAF2)TRAF2质粒,以及小干扰RNA-TRAF2质粒转染至人类B淋巴细胞株,过夜培养后经流式细胞仪或抗生素G418筛选阳性转染细胞,通过Western blot、ELISA等方法研究TRAF2对AP-1通路中ERK、JNK、P38磷酸化和AP-1亚单位的细胞核内转移等的影响。结果B细胞过度表达WT-TRAF2可增加ERK和P38的磷酸化水平以及C-FOS的核内转录,而过度表达DN-TRAF2或转染小干扰RNA-TRAF2则减少ERK和P38的磷酸化水平以及C-FOS的核内转录。结论TRAF2可选择性地作用于人B淋巴细胞AP-1信号传导系统中的部分激酶,对B细胞AP-1信号系统的活化有重要作用。; 张文张烜

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