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RNA干扰特异性阻断胰岛局部血管紧张素Ⅱ1型受体对第一相胰岛素分泌的影响: 2015年; 目的：观察RNA干扰技术阻断胰岛局部血管紧张素II 1型受体（AT1R）表达后db/db小鼠胰岛第一相胰岛素分泌的变化并探讨其潜在机制。方法分离db/db和db/m小鼠的胰岛并检测AT1R mRNA和蛋白的表达。构建针对小鼠AT1R基因的RNA干扰重组腺病毒（Ad-siAT1R）及含对照序列的重组腺病毒（Ad-siControl）。将分离培养的db/db小鼠胰岛细胞分为三组：Ad-siAT1R感染组、Ad-siControl感染组、空白对照组。腺病毒感染后继续培养胰岛细胞72 h。检测各组AT1R、GLUT-2及葡萄糖激酶（GCK）的表达，并用胰岛灌流系统检测胰岛素动态分泌。结果 db/db小鼠胰岛中AT1R mRNA和蛋白表达水平比db/m小鼠胰岛高2倍左右（P〈0.05）。腺病毒感染后，Ad-siAT1R组较Ad-siControl组胰岛AT1R mRNA表达水平下降75%，蛋白表达水平下降65%，而GLUT-2及GCK表达水平分别升高190%、121%（均P〈0.05）。胰岛灌流显示：空白对照组和Ad-siControl组小鼠的胰岛素第一相分泌显著下降，仅为基础水平的1.8倍；而Ad-siAT1R组在高糖负荷后1~2 min即达到最高峰值140 mU/L，为基础水平的2.8倍，表明第一相胰岛素分泌明显改善。结论 RNA干扰特异性阻断胰岛局部AT1R表达可上调GLUT-2及GCK表达，恢复第一相胰岛素分泌，这可能是AT1R阻滞剂改善胰岛分泌功能的机制之一。; 易秋艳刘艳清张珍刘春燕卢斌邵加庆; 关键词：RNA干扰肾素-血管紧张素系统血管紧张素II 1型受体

RNA干扰特异性阻断胰岛局部肾素-血管紧张素系统对胰升血糖素分泌功能的影响被引量：1: 2014年; 目的采用RNA干扰技术特异性阻断胰岛局部ATⅡ1型受体（AT1R）表达,观察其对小鼠离体胰岛胰升血糖素分泌功能的影响. 方法分离培养db/db和db/m小鼠的胰岛细胞,采用RTPCR、Western blot检测AT1R表达.构建小鼠AT1R RNA干扰基因重组腺病毒（Ad-siAT1R）,将分离培养的db/db小鼠胰岛细胞分为Ad-siAT1R感染胰岛细胞组（Ad-siAT1R）组、空病毒感染胰岛细胞（Ad-siControl）组和空白对照（Mock）组,培养48 h后检测AT1R表达,利用胰岛灌流系统检测胰岛素和胰升血糖素动态分泌. 结果 db/db小鼠胰岛AT1R mRNA和蛋白的表达水平分别为db/m小鼠胰岛的3.2、3.1倍.腺病毒感染后,Ad-siAT1R组胰岛AT1R mRNA表达水平较Ad-siControl组下降70％～80％,蛋白表达水平下降60％～70％（P＜0.05）.胰岛灌流显示,Ad-siAT1R组在高糖刺激1～2 min后胰岛素分泌达峰值140 mU/L,胰升血糖素分泌立即出现下降,达14 pmol/L,较基础值下降13 pmol/L.Ad-siControl组在高糖刺激1～2 min时胰岛素分泌也出现一定程度升高,峰值仅为90 mU/L,为基础值的1.8倍,其胰升血糖素分泌逐渐降至35 pmol/L,仅较基础值下降5 pmol/L,提示Ad-siAT1R组胰岛素第一时相分泌和胰升血糖素过度分泌情况均改善. 结论 RNA干扰特异性阻断胰岛局部RAS可减轻胰升血糖素过度分泌.; 刘艳清张珍刘春燕易秋艳卢斌邵加庆; 关键词：RNA干扰肾素-血管紧张素系统胰升血糖素

肠道菌群与肥胖和糖尿病的关系被引量：5: 2015年; 人的胃肠道内寄居着种类繁多的单细胞微生物,称为肠道菌群.基因、出生方式、婴幼儿喂养模式、抗生素应用、卫生居住条件以及长期的饮食习惯有助于塑造肠道菌群的组成.越来越多的动物和人体研究表明肠道菌群与肥胖和2型糖尿病密切相关.肠道菌群可通过宿主能量代谢、免疫系统及炎性反应等影响代谢综合征及2型糖尿病的发生、发展.干预肠道菌群有可能成为防治肥胖及糖尿病的新靶点.; 刘艳清易秋艳邵加庆; 关键词：肠道菌群 2型糖尿病肥胖

维生素D对胰岛功能的调控作用被引量：11: 2013年; 近年来研究发现,维生素D与2型糖尿病之间存在密不可分的关系。维生素D可通过抑制胰岛β细胞凋亡,促进胰岛β细胞分泌和削弱胰岛α细胞分泌来调控胰岛功能。本文通过阐述维生素D及维生素D受体基因多态性与2型糖尿病的关系,探讨维生素D对胰岛功能调控的作用机制。; 张珍刘春燕王昕怡卢斌邵加庆; 关键词：维生素D 胰岛功能

阿托伐他汀对db/db糖尿病小鼠胰岛功能的影响: 2013年; 目的探讨阿托伐他汀对db/db糖尿病小鼠糖代谢、胰岛分泌功能的影响。方法 10只db/db糖尿病小鼠随机均分为A1组和A2组,10只db/m小鼠随机均分为B1组和B2组。A1、B1组给予阿托伐他汀10mg·kg-1·d-1灌胃,A2、B2组给予生理盐水灌胃。每周监测体重和血糖,8周后行腹腔葡萄糖耐量试验,采用体外离体胰岛灌流系统评价胰岛分泌功能,Western blot法分析胰岛内葡萄糖激酶的表达。结果 A1、B1组空腹血糖分别高于A2、B2组(P<0.05),葡萄糖耐量及胰岛素第一时相分泌低于A2、B2组(P<0.05),A1组胰岛内葡萄糖激酶表达水平较A2组显著下降(P<0.05)。结论阿托伐他汀使db/db糖尿病小鼠胰岛β细胞第一时相分泌功能降低,从而导致糖耐量受损;这可能与抑制胰岛内葡萄糖激酶的表达有关。; 张珍刘春燕刘艳清易秋艳王昕怡卢斌邵加庆; 关键词：阿托伐他汀糖尿病胰岛葡萄糖激酶

低T_3综合征研究进展被引量：18: 2014年; 低T3综合征(low triiodothyronine syndrome,LT3S)是非甲状腺疾病引起的伴有低三碘甲腺原氨酸(triiodothyronine,T3)的综合征,主要表现在血清总T3和游离T3水平降低,血清反T3增高,血清甲状腺素(thyroxine,T4)和促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH)水平正常。文中就LT3S的发病机制、诊断与临床意义及治疗策略的新近研究进展作一综述。; 刘艳清张珍邵加庆; 关键词：低T3综合征非甲状腺疾病综合征甲状腺激素重症疾病

维生素D与胰岛素抵抗被引量：11: 2013年; 维生素(Vitamin,Vit)D缺乏与胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)密切相关,而补充VitD治疗能显著增强胰岛素的敏感性。文中将对VitD与IR的关系、维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)基因多态性与IR的关系及VitD改善IR的作用机制等方面作一综述。; 张珍刘春燕邵加庆; 关键词：胰岛素抵抗维生素D VDR基因多态性脂肪细胞因子

肾素-血管紧张素系统在应激性胰岛功能损伤中的作用被引量：5: 2013年; 应激能引起肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)的活化并导致胰岛功能损伤。RAS在胰岛损伤中的作用已被多数学者研究与证实,它能引起氧化应激、胰岛素抵抗、胰岛细胞功能损伤等反应,对胰岛造成严重损害,最终发展为糖尿病。传统治疗糖尿病主要围绕着促进胰岛素分泌和减轻外周胰岛素抵抗,目前,通过应用抑制RAS药物已确切证明了其在降血糖、延缓糖尿病发生发展等方面的作用,为糖尿病的预防和治疗提供新的手段。; 刘春燕王英之杰邵加庆; 关键词：应激肾素-血管紧张素系统胰岛功能糖尿病

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江苏省医学重点人才培养基金(RC2011138)

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