浙江省科技计划项目(2009C33129)
- 作品数：5 被引量：11H指数：3
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- 热应激对肝硬化内毒素血症大鼠HSP72表达及致炎细胞因子分泌的影响被引量：2
- 2010年
- 目的:探讨热应激诱导肝硬化内毒素血症大鼠热休克蛋白72(HSP72)表达及对致炎细胞因子TNF-α分泌的影响。方法:CCl4诱导的肝硬化SD大鼠及正常饮食的SD大鼠先后给予热应激处理及腹膜腔内注入脂多糖(LPS),另外两组肝硬化SD大鼠及正常饮食SD大鼠仅腹腔内注入LPS作为对照。ELISA检测并比较各组大鼠血浆内毒素、HSP72、TNF-α的含量,RT-PCR检测肝组织HS72mRNA表达,评价HSP72表达对TNF-α分泌的影响。结果:外源给予LPS能加重肝硬化大鼠内毒素血症。热处理及LPS注入后,肝硬化大鼠及正常大鼠血浆及肝组织HSP72表达均较未热处理组增强,而未热处理的两组大鼠LPS注入后血浆TNF-α含量明显高于热处理组。结论:热应激能促进肝硬化内毒素血症大鼠肝组织及血浆HSP72表达,而抑制TNF-α分泌。
- 晏春根黄丹文朱冬芳任光圆
- 关键词：肝硬化热应激热休克蛋白72内毒素血症
- 细胞外热休克蛋白72作为Toll样受体内源性配体在大鼠缺血再灌注肝损伤中的表达及作用被引量：5
- 2012年
- 目的探讨在大鼠缺血再灌注(I/R)肝损伤中,细胞外热休克蛋白72(HSP72)作为Toll样受体(TLR)内源性配体的表达及作用。方法将120只I/R组SD大鼠分为4组,每组30只,均予以I/R处理,其中A组于I/R处理前给予抗HSP72,B组给予重组HSP72,D组给予缺血预处理。同时以假手术组(P组,30只)及非手术组(N组,10只)为对照。之后于不同时间点采集标本,检测血浆丙氨酸转氨酶(ALT)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、HSP72及肝组织HSP72mRNA及其蛋白。结果 P组术后血浆TNF-α、HSP72水平较术前均显著升高(P均<0.01)。B组处理后相较I/R组其他分组,血浆ALT、TNF-α、HSP72均显著升高(P均<0.01)。P组及I/R各组的肝组织HSP72mRNA较术前均显著升高,且I/R各组升高较P组更为明显(P<0.01)。结论大鼠肝组织I/R后释放的HSP72可能启动了TLR信号通路,从而导致肝细胞的炎性损伤。
- 朱冬芳晏春根黄丹文
- 关键词：TOLL样受体再灌注损伤
- Toll样受体内源性配体在肝缺血再灌注炎性损伤中的作用
- 2013年
- 本项目主要研究细胞外HSP72作为内源性配体启动Toll样受体炎性信号通路而促进缺血再灌注肝损伤发生的可能，并拟从内源性配体介导的炎性应答来探讨非感染性炎性疾病的发病机制，研究结果有助于临床上通过内、外源性方法调节内源性细胞外内质网应激蛋白表达，而防治非感染性炎性疾病提供新的切入点。
- 关键词：TOLL样受体缺血再灌注内源性炎性损伤
- 大鼠热休克蛋白72基因真核表达载体构建及在COS7细胞中的表达被引量：3
- 2011年
- 背景:体外克隆、表达热休克蛋白,尤其正常时少量或不表达,而应激时大量表达的热休克蛋白72对研究其缺血再灌注损伤中的作用尤为重要。目的:构建热休克蛋白72基因真核表达载体并于COS7细胞内表达,为HSP72蛋白免疫调节功能的研究奠定基础。方法:采用RT-PCR技术从BABL/C大鼠肝细胞中扩增出热休克蛋白72cDNA,经限制性核酸内切酶消化后,插入真核表达载体pcDNA3.1(+)的相应酶切位点,并将重组质粒转染COS7细胞,进行基因表达鉴定。结果与结论:重组质粒插入基因序列检测证实为热休克蛋白72cDNA,并能在COS7细胞稳定表达。成功构建热休克蛋白72真核表达载体,并于COS7细胞中成功转录与表达。
- 晏春根黄丹文任光圆朱冬芳
- 关键词：热休克蛋白72基因表达COS7细胞转录
- 热应激诱导肝硬化大鼠细胞内外HSP72表达及其对TNF-α分泌的影响被引量：3
- 2010年
- 目的探讨肝硬化大鼠热应激后肝组织细胞内外热休克蛋白72（HSP72）的表达及对致炎细胞因子TNF-α分泌的影响。方法CCl4诱导的肝硬化SD大鼠及正常饮食的SD大鼠均随机分为热应激组和对照组。ELISA检测并比较各组大鼠血浆内毒素、HSP72、TNF-α的含量，RT—PCR检测肝组织HSP72mRNA表达，评价HSP72表达对TNF-α含量的影响。结果各组大鼠腹腔注入LPS后均检测到较高含量的血浆内毒素及TNF-α，尤其肝硬化组升高更为明显（均P〈0．01），但热应激组较相应组大鼠血浆TNF-α含量显著降低，而血浆内毒素含量变化不大。热应激后各组大鼠血浆及肝组织HSP72表达均增高，尤其在腹腔注入LPS后升高更为明显（均P〈0．01），但肝硬化热应激组却显著低于普通饮食热应激组（均P〈0．01）。热应激组大鼠血浆TNF-α含量显著低于相应非热应激大鼠组（均P〈0．01）。结论热应激处理可能促进肝硬化内毒素血症大鼠肝组织及血浆HSP72表达，而抑制TNF-α分泌。
- 晏春根黄丹文朱冬芳任光圆
- 关键词：热应激热休克蛋白72肝硬化
